此前，科学家认为阿尔茨海默病中出现的血管损伤是造成大脑死亡的原因。但现有证据表明，高血压也会增加患阿尔茨海默病的风险。由高血压带来的血管损伤和β-淀粉样蛋白积聚之间的联系可能是双向的，因为β-淀粉样蛋白斑块会对血管造成伤害，所以受损的血管也会阻碍β-淀粉样蛋白的清除。

氧化应激是机体活性氧成分和抗性氧系统之间平衡失调引起的一系列适应性反应，其过程会产生过氧化物与自由基等有害物质。随着我们年龄的增长，细胞中的能量工厂——线粒体的功能会逐渐紊乱，最终导致氧化应激。这反过来会损害神经元，进而损伤认知能力。更重要的是，如果不能正确回收“老弱病残”的线粒体，曾被这些线粒体所使用过的金属离子（铜、铁等）最终可能会出现在错误的地方，导致突触和神经元损伤，或海马区和大脑皮层萎缩，患者因此出现记忆衰退、认知和行为缺陷等症状。

朊病毒是一种错误折叠的蛋白质，它可以通过诱导其他相同类型的蛋白质错误折叠而造成更大的损害。一些人认为阿尔茨海默病是一种朊病毒疾病。在已经死亡的阿尔茨海默病患者的大脑中，β-淀粉样蛋白和tau蛋白的形式似乎都具有朊病毒样活性。如果这些蛋白的朊病毒样形式是导致该病的驱动因素，那幺针对这些特定形式的蛋白质进行治疗将会更有效。

一些研究表明，2型糖尿病患者更有可能患上阿尔茨海默病和其他形式的痴呆症，但其机制尚不清楚。胰岛素似乎对突触的形成和保持正常功能很重要。胰岛素水平还会影响血管功能，而血管功能对大脑供血至关重要。