卓辉林,张克连,戴若竹

福建医科大学附属泉州第一医院心内科,福建泉州 362000

冠状动脉穿孔是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的少见及严重的并发症,其发生率为0.1%~3%[1],随着冠脉介入适应证的扩展、介入治疗量的增多,各基层医院开展介入以及旋磨、激光消蚀等冠脉介入器械和介入技术的不断创新发展,扭曲钙化病变、CTO病变等高危患者冠脉介入的开展,冠脉穿孔发生率也有所增高,其中CTO病变行PCI血运重建,冠脉穿孔发生率可高达5%,冠脉病变复杂性,尤其CTO病变是发生冠脉穿孔最重要的因素之一[2-7]。国内外各大型冠脉穿孔注册研究中冠脉穿孔合并有心包填塞的发生率为14%~51%[5],一旦发生心包填塞,未及时发现及处理将导致血流动力学紊乱、过程凶险,病死率极高[5,8-9],该文回顾性分析福建医科大学附属泉州第一医院2012年1月—2020年1月Ⅲ型冠脉穿孔合并有心包填塞患者15例的特点、治疗及预后。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析福建医科大学附属泉州第一医院收治的Ⅲ型冠脉穿孔合并有心包填塞15例患者的临床资料。所有患者术中冠脉造影及心脏彩超证实Ⅲ型冠脉穿孔合并有心包填塞。EllisⅢ型冠脉穿孔的诊断标准为造影剂通过直径>1 mm的破口,呈喷射状漏入心包、心腔或冠状静脉[10]。

1.2 临床资料收集

通过数字化病案管理系统检索入选患者的年龄,性别,诊断,AHA/ACC冠脉病变分型、穿孔部位、穿孔原因、心包填塞时间、治疗措施、预后等临床资料。见表1。

2 结果

患者平均年龄为(67±15)岁,其中男性比例86.7%,诊断不稳定型心绞痛86.7%,AHA/ACC冠脉病变分型C型病变77.3%,77.3%穿孔发生于LAD,13.3%发生于LCX,另外13.3%发生于RCA,77.3%穿孔原因为非顺应性球囊高压后扩张,20.0%穿孔原因为PCI导丝穿孔,66.7%穿孔需覆膜支架封堵冠脉破口,20.0%穿孔成功通过扩张球囊压迫封堵穿孔,20.0%穿孔成功通过栓塞治疗封堵穿孔,13.3%患者覆膜支架急性血栓形成,20.0%患者术中死亡。Ⅲ型冠脉穿孔合并有心包填塞大部分发生于前降支C型病变患者,其中非顺应性球囊高压后扩张为穿孔主要原因,均需心包腔穿刺+引流,对于近段穿孔均需要覆膜支架治疗,而中段、远段或者分支穿孔可通过停用替罗非班、中和肝素、球囊压迫、栓塞穿孔的血管成功封堵穿孔。Ⅲ型冠脉穿孔合并有心包填塞术中病死率高,覆膜支架急性血栓形成为最主要死因。心包穿刺引流及积极有效处理冠脉穿孔是Ⅲ型冠脉穿孔合并有心包填塞抢救成功的关键。见表1。

表1 15例冠脉穿孔心包填塞患者临床资料

3 讨论

冠状动脉穿孔是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的少见及严重的并发症,冠脉造影是冠脉穿孔诊断的金标准,Ellis SG等[10]根据冠脉造影的结果将冠脉穿孔分为3型,Ⅰ型:造影剂呈龛影突出于血管腔外,但无外漏;Ⅱ型:造影剂漏至心包或心肌,但无喷射状漏出;Ⅲ型:造影剂通过直径>1 mm的破口,呈喷射状漏入心包、心腔或冠状静脉。心包腔是有脏层及壁层两层浆膜层间密闭的腔,正常情况下大约有15~50 mL血浆超滤液-心包液。心包液可减少心包脏层的摩擦力,平衡重力、流体静力和心脏表面的惯性力,能够保证在加速或者心脏内各房室压力不一致时保持不变,但因心包腔压力-容积间陡峭的关系,急性增加少量的心包积液即可引起明显临床症状及血流动力学紊乱。Ⅲ型冠脉穿孔,冠脉血流通过破口进入心包腔,短时间内心包内血液聚集,导致急性心包填塞,是心血管介入治疗的严重并发症,其限制血液回心和心脏跳动、压迫冠状动脉,引起急性血流动力学紊乱,未及时发现及处理可短时间内导致低灌注状态,甚至心脏骤停、死亡[11]。该研究中共有15例患者Ⅲ型冠脉穿孔的基础上均合并有心包填塞且均行在心脏彩超或者X线透视的引导下经剑突下或者心尖行心包穿刺+置管引流术,其中有1例患者因冠脉多支病变、前降支CTO、心功能差、血压低,术中发现心包填塞相对较晚,在心包穿刺+置管引流前发生心脏骤停,经心尖心包穿刺后心跳恢复,通过明胶海绵栓塞回旋支至前降支的侧支以及及前降支植入覆膜支架后血流动力学逐渐恢复平稳,对于CTO患者行PCI术血压重建时发生冠脉穿孔,应注意同侧或者对侧冠脉通过侧支循环供应至穿孔的血管,必要时封堵侧支循环血管以减少心包积液。

提高急性心包填塞的抢救成功率在于及时发现心包填塞、快速有效地进行心包腔引流同时积极有效处理冠脉穿孔。Ellis分型Ⅰ型穿孔一般不引起心包积液、心包填塞,术中不进行特殊处理,术后转重症监护病房密切监护,如合并呼吸困难、低血压、心率快,需警惕心包填塞可能,及时及多次复查心包腔彩超。Ellis分型Ⅱ型及Ⅲ型冠脉穿孔,血液漏入心包腔,应立即在穿孔位置或者近段准备植入支架或已植入支架的部位以一定压力延长球囊扩张压迫15~30 min减少冠脉穿孔部位出血,停用替罗非班、比伐卢定,监测ACT、必要时鱼精蛋白综合肝素,积极准备行心包穿刺+引流,经股静脉建立静脉通路备补液及自体血回输,以上处理后冠脉穿孔部位仍有出血,发生冠脉近端穿孔应用覆膜支架,远端穿孔应用凝血酶、明胶海绵、自体脂肪粒或弹簧圈等栓塞治疗,该次研究中冠脉穿孔发生在冠脉近段、中段大血管处,3例患者通过停用替罗非班、中和肝素及球囊压迫止血后完全封堵冠脉穿孔,而10例患者仍未能完全封堵冠脉破口出血,使用覆膜支架封堵冠脉穿孔破口,成功封堵冠脉穿孔,其中有1例患者因冠脉扭曲钙化,覆膜支架通过困难,操作时间长,导管诱导急性血栓形成,术中死亡,另一例患者经覆膜支架成功封堵右冠近中段冠脉穿孔,覆膜支架内急性血栓形成及导管内血栓形成,引起急性右冠血栓形成,心脏骤停,术中死亡,对于这2例患者术中死亡的原因均为急性血栓形成。冠脉穿孔发生后术中一般停用替罗非班等静脉抗血小板聚集药物、比伐卢定抗凝、监测ACT并必要时鱼精蛋白中和肝素以减少出血,且对于冠脉主体血管穿孔的患者植入覆膜支架可获得较满意的疗效,减少外科开胸手术的必要性,但其最大风险性是支架内血栓形成[12-13],因此仍需密切监测ACT,必要时追加肝素,使得ACT值维持在250~300 s之间以预防支架内或者导管内血栓形成。

续表1

此外应警惕迟发性心包填塞,术中未发现明显冠脉穿孔,术后亦有可能发生迟发性心包填塞,正如Lorenzo A等[2]在99例CTO-PCI发生冠脉穿孔的分析中有17%患者发生迟发性心包填塞,Jan H等[8]100 8例冠脉穿孔中有21%患者发生迟发性心包填塞,其中78%迟发性心包填塞患者术中未被发现明显心包积液,该次研究中有3例患者发生迟发性心包填塞,其中1例患者复查造影见右冠远段冠脉穿孔,大量心包积液,心功能差,术中死亡。虽然Jan H等[8]从1 008例冠脉穿孔中对比了153例急性心包填塞及215例迟发性心包填塞的临床预后见其手术相关的死亡、术后1年及术后12年两组间无明显差异,但是术后仍需警惕迟发性心包填塞,减少心血管事件的发生,特别是对于心功能差的患者,心包填塞可引起严重并发症,甚至临床死亡。

在慢性闭塞病变通过间隔支侧支行逆向CTO开通技术如合并间隔支穿孔可引起室间隔血肿,这种填塞称为“干性”的填塞,会导致心室心律失常、室间隔破裂或者左右心室腔受压、心源性休克,病死率高,需及时处理,对于室间隔血肿干性填塞,可通过微导管抽吸血肿,必要时硬导丝扎破血肿引流至心腔或者紧急外科手术治疗[14]。

经皮冠脉介入治疗合并冠脉穿孔,尤其Ⅲ型冠脉穿孔,其合并心包填塞几率高,对于心包填塞贵在早认识、早发现,及时心包穿刺引流及积极有效处理冠脉穿孔[15-16]。

经皮冠脉介入治疗合并冠脉穿孔并心包填塞属于冠脉介入少见的病例,该研究为单中心的回顾性研究,其发病率与国内外基本一致,该研究对冠脉穿孔并心包填塞处理有一定的借鉴意义,今后需要联合多个心脏介入中心可以更客观地分析我国Ⅲ型冠脉穿孔合并心包填塞发病率、探讨成功抢救的措施并注重预防冠脉穿孔的手术策略。