成 媛,张芳芳,李世锋,李中健

(上接2014年第17卷第17期)

4 左前分支阻滞

4.1 临床资料 左前分支阻滞在临床较常见,可能是因为其在解剖结构上较细长(见图1),由单一血管供血(来自左冠状动脉前降支的室间隔动脉),且位于左心室流出道,受血流冲击强,容易发生损伤。常见于冠心病,也见于高血压、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变、先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌淀粉样变、心脏手术等。男性较多见,男∶女约为4∶1。40岁以上人群中左前分支阻滞患者常合并有器质性心脏病;40岁以下人群中左前分支阻滞者多无器质性心脏病。

4.2 左前分支阻滞心电图诊断条件 (1)QRS电轴左偏,-45°~-90°。(2)QRS波群形态改变:Ⅰ、aVL导联呈qR型,RaVL>RⅠ>RaVR;Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型,SⅢ>SⅡ。胸前导联QRS波群无明显改变。(3)QRS时间正常或稍延长,多在0.10~0.11 s。(4)aVL导联的室壁激动时间(R波峰时间)≥45 ms。电轴越左偏,左前分支阻滞诊断越可靠,有条件可做心电向量图检查。

图1 左前分支、左后分支及左间隔支解剖图

Figure1 Topography of left anterior fascicle,left posterior fascicle and left septal fascicle

4.3 左前分支阻滞心电向量图

4.3.1 左前分支阻滞时,在左心室内的激动先经过左后分支到达室间隔的后下方和左心室下壁,由于室间隔的位置比较倾斜,起始向量向下略向右,后经心肌内浦肯野纤维网而激动左心室前侧壁造成自右向左、自下而上的向量。额面的QRS环起始由右下,逆时针转向左下,20 ms向量位于下方,30 ms以后转向左上方,终末部位于右上方,最大QRS向量和环体大部位于左上方。故此,心电图Ⅰ、aVL导联呈qR型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型,心电轴左偏。

4.3.2 左前分支阻滞心电向量图诊断条件 额面:(1)QRS环初段位于右下。(2)QRS环呈逆时针运行,主环体呈扇形展开,位于Ⅳ象限(左上),左上面积>QRS环总面积的2/3。(3)QRS环半面积向量或左右综合向量<-30°(左右综合向量=QRS环向左最大向量与向右最大向量两者所构成的平行四边形的对角线之方位)。(4)QRS环半时向量<-15°(见图2)。左前分支阻滞心电图见图3。

图3 左前分支阻滞心电图

4.4 鉴别诊断

4.4.1 与前间壁、前壁心肌梗死鉴别 由于左前分支阻滞时在右胸导联(V1、V2导联)甚至过渡导联(V3、V4导联)均可出现q波,故易与前间壁、前壁心肌梗死混淆。鉴别如下:(1)低一肋间描记心电图,如果V1、V2导联q波消失,则提示为左前分支阻滞;(2)如有ST-T动态变化则提示为急性心肌梗死;(3)原有陈旧性前间壁心肌梗死,而现在又发生左前分支阻滞时,V1、V2导联原有的QS型图形可转变为rS型图形。此系左前分支阻滞掩盖前间壁心肌梗死所致。

注:左图为正常心电向量图,中图为左前分支阻滞心电向量图,右图为左后分支阻滞心电向量图;摘自高秉新《心电向量图图谱》

图2 正常及左前分支阻滞、左后分支阻滞心电向量图

Figure2 VCG of nomal conduction,left anterior fascicular block and left posterior fascicular block

4.4.2 与下壁心肌梗死鉴别 当左前分支阻滞Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的r波很小时,易误为QS型,而误诊为下壁心肌梗死。鉴别如下:(1)心电图三导联同步记录时,若RⅡ出现在RⅢ之前,RaVL出现在RaVR之前,提示为左前分支阻滞;如与此相反则提示下壁心肌梗死;(2)心电向量图的额面QRS环呈逆时针转位,提示为左前分支阻滞;如呈顺时针转位,则提示下壁心肌梗死。

4.4.3 与高侧壁心肌梗死鉴别 左前分支阻滞时,Ⅰ、aVL导联可呈现q波,但q波<40 ms;而高侧壁心肌梗死时,Ⅰ、aVL导联的q波≥40 ms。

4.4.4 与肺气肿、肺源性心脏病(肺心病)患者假性电轴左偏鉴别 肺气肿、肺心病可致电轴左偏,并伴低电压,SⅡ>SⅢ,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波高尖,Ⅰ导联无S波,这些特点可排除左前分支阻滞。肺气肿、肺心病导致电轴左偏的机制是:(1)极度电轴右偏所致;(1)肺气肿时肺组织电传导性能减弱,右肺组织比左肺组织更明显,心电从胸腔内向右侧胸廓传导比向左侧胸廓传导更弱,心脏周围电场发生变形,导致QRS电轴左偏。

4.5 临床意义 左前分支阻滞伴下壁心肌梗死,提示存在多支血管病变的可能,除右冠状动脉有病变外,左前降支也存在病理性改变或狭窄。心绞痛患者出现左前分支阻滞时,高度提示三支血管病变。

5 左后分支阻滞

5.1 临床资料 左后分支阻滞罕见。因为左后分支较粗短,长约20 mm,粗约6 mm,血液供应来自左冠状动脉的左回旋支和右冠状动脉的双重血供;左后分支又位于不易受侵犯的左心室流入道,受血流冲击较轻。左后分支一旦出现传导阻滞,常提示有较广泛和严重的病变。也提示已先有或同时有右束支或左前分支的传导损害。单纯的左后分支阻滞较少见。常见于冠心病,也见于高血压、心肌病、心肌炎、主动脉瓣病变或室内传导系统退行性变、夹层动脉瘤、急性肺心病、主动脉弓缩窄、高血钾等。

5.2 左后分支阻滞心电图诊断条件 (1)电轴右偏+120°左右(完全性),+90~+100°(不完全性)。(2)SⅠQⅢ型:Ⅰ、aVL导联呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型,q波时限小于0.02 s。(3)RⅡ、RⅢ相对较高。(4)QRS时间正常,一般不超过0.10 s。(5)排除右心室肥大、肺心病、肺气肿、广泛前壁心肌梗死与垂位心等多种因素影响后,方可诊断。

5.3 左后分支阻滞心电向量图

5.3.1 左后分支阻滞时,激动从左前分支向上除极左心室前壁,然后通过浦肯耶纤维传布到左心室下部,引起电轴右偏和QRS波的形态变化。左后分支阻滞心向量特点:(1)起始向量向左、向前和向上,额面环呈顺时针转位;(2)起始向量之后为左心室下后部激动,QRS环向下向右展开;(3)由于左心室后下部激动延缓,表现为终末向量传导延缓。朝向右下,因而形成电轴右偏。但是单纯性左后分支阻滞较少,诊断时应除外右心室肥厚、慢性肺心病和侧壁心肌梗死。

5.3.2 左后分支阻滞心电向量图诊断条件 额面:(1)QRS环初段位于左上方。(2)QRS环呈顺时针运行,环体展开于Ⅱ、Ⅰ象限(右下和左下),其左右综合向量或半面积向量>90°,或最大向量>110°。(3)QRS环位于右下方的面积>QRS环总面积的20%,少数可出现终末部传导延缓(见图2)。上述标准以(2)、(3)项为主要指标,但必须与右心室肥大等疾病鉴别。完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞心电图见图4。

5.4 临床意义 孤立的左后分支阻滞一旦出现,常表示有弥漫性心肌损害,病情严重,常伴有右束支或左前分支阻滞,构成双束支或三束支阻滞,并易发展为三度房室阻滞,导致晕厥、阿-斯综合征、心搏骤停等。急性心肌梗死并发左后分支阻滞者预后差,急性期病死率高。心绞痛发作及肺梗死时可出现左后分支阻滞。

图4 完全性右束支阻滞合并左后分支阻滞心电图

Figure4 ECG of complete right bundle branch block combined with left posterior fascicular block

6 左间隔支阻滞

6.1 临床资料 左间隔支多起自左束支主干,或由左前分支或左后分支发出,分布于室间隔中下部及左心室前壁。缺血性心脏病是产生左间隔支阻滞最常见的病因,特别是冠心病合并糖尿病及高血压者。左冠状动脉前降支阻塞可能是造成左间隔支阻滞的最主要原因。左间隔支的病变,如缺血、损伤、变性、纤维化等均易发生阻滞。

6.2 左间隔分支阻滞心电图诊断条件 (1)RV1~V3电压增高,V2导联R/S>1和/或RV2≥RV5~V6。(2)Ⅰ、aVL、V5、V6导联无q波,如有q波<0.1 mV,时间<0.02 s。(3)QRS时限正常;(4)额面电轴正常;(5)除外右心室肥大、正后壁心肌梗死、A型预激综合征等。

6.3 左间隔支阻滞心电向量图

6.3.1 正常情况下左心室除极,左前分支支配区域的除极向量指向左前上方,左后分支支配区域的除极向量指向右后下方,二者方向相反,相互抵消,心室除极的初始综合向量取决于左间隔支支配的室间隔中部的自左向右除极。左间隔支发生阻滞,初始向右的除极向量消失,心电图Ⅰ、V5、V6导联无q波,之后激动通过浦肯野纤维网到达左间隔分支分布区,而使室间隔中部及左心室前壁除极,横面产生较大的指向左前方的除极向量,QRS环环体明显前移,心电图V1、V2导联R波明显增高,常出现R/S>1,为A型左间隔支阻滞。B型左间隔支阻滞表现为:(1)V1~V3导联出现小的q波(QR、qR、qRs型),并可间歇出现;(2)发作期间与间歇期的P-R间期相等;(3)除外间歇性预激综合征、间歇性左束支阻滞。

6.3.2 左间隔支阻滞心电向量图诊断条件 (1)横面QRS环呈逆时针运行,起始向量位于左前或右前(但时限<10 ms)然后转向左前,环体狭长。(2)横面QRS环最大向量角>45°。(3)30°<横面QRS环最大向量角<45°,但前方面积>QRS环总面积的2/3。(4)QRS环最大前向力>最大左向力(见图5)。符合上述标准两条可诊断。

6.4 临床意义 左间隔支阻滞多不需特殊处理,但如同时合并其他分支阻滞,特别是伴有左冠状动脉前降支病变时,预后较差,必要时安装人工心脏起搏器。

图5 左间隔支阻滞心电向量图及心电图

Figure5 VCG and ECG of left septal fascicular block

7 非特异性室内阻滞

7.1 临床资料 常见于冠心病、心肌梗死、扩张型心肌病、心肌炎、克山病、风湿性心脏病、心肌淀粉样变、肾病综合征、高钾血症等。

7.2 发生机制 非特异型室内阻滞的产生机制就是左右束支都出现程度相同的传导阻滞,两者间无明显差异。

窦性(或室上性)激动到达心室,左束支分布的室间隔左侧最早开始除极,初始向量自左向右,偏上或偏下,约10 ms后右束支除极,20 ms时,左、右心室内膜开始除极,并向左、右心室外膜扩布。因左、右心室除极向量相反,但左心室壁比右心室壁厚,所产生的电动力也比右室大,经过抵消以后,心室除极的电动力指向左下方,30~40 ms左心室心尖部及游离壁开始除极,电动力指向左方,偏前或偏后,50~60 ms左心室底部室间隔最上部除极,电动力指向左后上方,60 ms以后整个心室除极结束。室上性激动在心室内传导障碍,导致QRS波群时限延长。心室内传导障碍可由心肌坏死、纤维化、钙化、浸润性病变或血供减少等引起,也可因希-浦系结构异常、束支的远端、浦肯野纤维系统、心室肌细胞与浦肯野纤维交界处或弥漫性心室肌传导障碍所致。因此,发生室内传导障碍的部位分布广泛。

7.3 非特异性室内阻滞心电图诊断条件 (1)QRS波时限≥0.12 s。(2)既不像左束支阻滞又不像右束支阻滞(见图6)。

图6 非特异性室内阻滞心电图

Figure6 ECG of nonspecific intraventricular block

7.4 临床意义 阻滞部位在束支的远端浦肯野纤维系统或心室肌细胞与浦肯野纤维的交界处。这类患者常发生多源特宽室性期前收缩。合并心力衰竭者预后严重。