张云珊
云南圣约翰医院，云南昆明 650000
通过大量的医学研究证实，糖尿病以及糖尿病的并发症和患者体内的氧化系统以及抗氧化系统存在着非常密切的联系。较高的血糖水平会引发氧化应激，氧化应激又会进一步引发糖尿病本身以及糖尿病的并发症的进一步发展[1]。氧化应激与糖尿病以及糖尿病并发症的关系是目前临床研究的热点，但是对于氧化应激与糖尿病急性并发症之间的相关性研究却比较少。为了对急诊糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激水平的变化进行分析和探讨，该研究收集该院2013年1月—2014年1月期间的糖尿病患者以及同期的健康体检者200例，对单纯糖尿病组、糖尿病慢性并发症组、急诊糖尿病酮症酸中毒组以及健康对照组患者的总抗氧化力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）进行了比较和分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院的糖尿病患者以及同期的健康体检者一共200例，然后随机分为4组，单纯糖尿病组50例，糖尿病慢性并发症组50例，急诊糖尿病酮症酸中毒组50例，健康对照组50例。健康对照组50名，其中男性为28名，女性为22名；平均年龄为（67.98±5.94）岁；该组均为常规体检者，入选的具体标准为糖耐量完全正常，并排除了心脑血管疾病以及肝肾疾病。单纯糖尿病组50例，其中男性患者为29例，女性患者为21例；平均年龄为（65.4±7.91）岁，经过医学检验和确诊，该组患者均符合糖尿病诊断标准，且均无慢性并发症。糖尿病慢性并发症组50例，其中男性患者为27例，女性患者为23例；平均年龄为（66.1±6.37）岁，经过诊断发现其中有糖尿病肾病17例，糖尿病足19例，周围神经病变14例。急诊糖尿病酮症酸中毒组50例，其中男性患者为26例，女性患者为24例；平均年龄为（61.6±9.30）岁，该组患者均为急诊糖尿病酮症酸中毒，入院时血糖>14.1 mmol/L，pH<7.4，尿酮阳性。
1.2 方法
对4组患者进行外周静脉血抽取，然后对抽取的血液进行血糖检测和生化检测，具体的检测仪器为强生350全自动生化分析仪。然后留取一定的血清，并将血清保存在零下40℃的环境中进行冷藏待检血总抗氧化力 （TAOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）。 另外，对急诊糖尿病酮症酸中毒患者进行尿常规的化验，并抽取患者股动脉的血进行血气分析，具体的血气分析仪器为OMNIC血气分析仪。
1.3 统计方法
采用SPSS 13.0统计学软件对所有数据进行分析和处理，计数资料采用χ2检验，采用一般线性模型对各组之间的数据进行比较，P<0.01表示差异有统计学意义。
2 结果
①与健康对照组比较，单纯糖尿病组、糖尿病慢性并发症组以及急诊糖尿病酮症酸中毒组患者的T-SOD和T-AOC明显降低，MDA含量明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）。②糖尿病慢性并发症组患者的T-SOD和T-AOC明显低于单纯糖尿病组，MDA含量明显高于单纯糖尿病组，差异具有统计学意义（P<0.01）。③急诊糖尿病酮症酸中毒组患者的T-SOD和T-AOC明显低于单纯糖尿病组和糖尿病慢性并发症组，MDA含量明显高于单纯糖尿病组和糖尿病慢性并发症组，差异具有统计学意义（P<0.01）。具体结果如表1所示。
表1 各组患者的T-SOD、T-AOC、MDA以及血糖测定结(x±s)
3 讨论
通常情况下而言，人体内的自由基主要是含氧基团，又被称为氧自由基[2]。人体内的氧自由基会参与人体的生理活动和生理功能，比如人体的免疫活动以及信号传导活动等，人体内的自由基主要依靠内源性自由基清除系统来进行清除，这个自由基清除系统主要包括过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶以及超氧化物歧化酶等一系列的抗氧化剂。如果人体内的氧化系统和抗氧化系统出现了失衡的状况时，氧自由基产生过多就会形成氧化应激，从而对人体的细胞结构以及细胞功能产生严重的破坏。
人体内的氧自由基从产生到灭亡的时间非常短，在同一时间内可能存在着多种多样的氧自由基，因此氧自由基含量的测定是非常困难的[3]。我国大多数的实验室都是通过测定氧自由基清除剂的含量来间接反映体内氧化应激水平以及氧化损伤的具体程度。丙二醛（MDA）是人体内氧自由基和细胞不饱和脂肪酸发生过氧化反应所生成的物质，因此MDA的具体含量可以间接反映人体内的氧自由基的含量和氧化损伤的具体程度。总超氧化物歧化酶（T-SOD）是一种抗氧化酶，其最主要的作用是清除人体内的氧自由基，对于防止氧化损伤具有十分重要的作用。总抗氧化力（T-AOC）是人体内抗氧化物质和过氧化损伤能力进行对抗的总和，它是反应人体的组织和体液对抗氧自由基损伤机体能力的指标。总之，总抗氧化力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）是反映人体内氧化应激水平和损害程度的最基本指标，且这三种指标的测定方法比较成熟，操作比较简单，因此本次研究采用了总抗氧化力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）三个指标。
相关的医学实验证明，糖尿病患者体内的氧化应激水平往往会增高[4]。氧化应激可以对人体内的胰岛β细胞产生一定的损害作用，从而使胰岛素的抵抗加剧，导致糖尿病的加重。目前，国内外对于氧化应激与糖尿病以及糖尿病并发症的关系研究比较多，但是对于氧化应激与糖尿病急性并发症之间的相关性研究却比较少。近年来，糖尿病的发病率不断增加，糖尿病急性并发症也随之逐年增多，因此，加强急诊糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激水平的变化的临床分析具有重大的现实意义。
为了进一步对急诊糖尿病酮症酸中毒患者氧化应激水平的变化进行分析和探讨。该研究收集该院2013年1月—2014年1月期间的糖尿病患者以及同期的健康体检者一共200例，其中单纯糖尿病患者50例，糖尿病慢性并发症患者50例，急诊糖尿病酮症酸中毒患者50例，健康体检者50名。然后对各组患者的总抗氧化力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）以及丙二醛（MDA）的具体数值，并对各组之间的数值进行比较和分析。最终的结果显示：①与健康对照组比较，单纯糖尿病组、糖尿病慢性并发症组以及急诊糖尿病酮症酸中毒组患者的T-SOD和T-AOC明显降低，MDA含量明显升高，差异具有统计学意义（P<0.01）。②糖尿病慢性并发症组患者的T-SOD和T-AOC明显低于单纯糖尿病组，MDA含量明显高于单纯糖尿病组，差异具有统计学意义（P<0.01）。③急诊糖尿病酮症酸中毒组患者的T-SOD和T-AOC明显低于单纯糖尿病组和糖尿病慢性并发症组，MDA含量明显高于单纯糖尿病组和糖尿病慢性并发症组，差异具有统计学意义（P<0.01）。由此可以得出，急诊糖尿病酮症酸中毒患者的氧化应激水平明显高于单纯糖尿病患者以及糖尿病慢性并发症患者。
[1]李娟,沈兴平,邹森彪,等.老年糖尿病酮症酸中毒患者IL-6和氧化应激的变化[J].细胞与分子免疫学杂志,2009(6):537-539.
[2]王伟,杨茂平,李代明.微量泵治疗前后糖尿病酮症酸中毒患者机体综合应激状态变化[J].海南医学院学报,2014,20(8):1081-1083.
[3]任平香,于大勇,张秀香,等.监测降钙素原及C反应蛋白在糖尿病酮症酸中毒合并感染中的治疗意义[J].中国医学装备,2014,11(B12):11-12.
[4]李寒月,于宏君,常诚,等.影响糖尿病酮症酸中毒患者预后相关因素研究[J].中国医药导刊,2015(5):439-440.
