严爱芬+++周蒙滔+++吴坚敏
[摘要] 目的 探讨急性胰腺炎患者血糖、血清胰岛素、C肽的水平变化。方法 选择急性胰腺炎患者98例为研究对象，根据患者的严重程度分为轻型组、重症Ⅰ级组和重症Ⅱ级组，并选择健康体检者30例为对照组。测量急性胰腺炎患者不同时间点以及健康对照组血糖水平、血清胰岛素以及C肽水平。 结果 入院时三组血糖水平显著高于对照组，胰岛素和C肽水平也显著高于对照组（P＜0.01）。急性胰腺炎患者中，重症Ⅱ级的血糖、胰岛素、C肽水平最高（P＜0.01）。急性胰腺炎患者胰岛素和C肽水平均显著下降，而重症患者显著低于正常对照组（P＜0.01）。 结论 胰腺炎患者血糖显著升高，并且病情越重则血糖升高越明显。发病后6 h内，患胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平和C肽下降，并且病情越重则下降越明显。
[关键词] 急性胰腺炎；血清胰岛素；C肽；血糖
[中图分类号] R576[文献标识码] B[文章编号] 1673-9701（2014）16-0069-04
Detection of blood sugar, serum insulin and peptide C in acute pancreatitis
YAN Aifen1 ZHOU Mengtao2 WU Jianmin1
1.Department of Clinical Laboratory, the Peoples Hospital of Yuyao City in Zhejiang Province, Yuyao 315400，China；2.Department of General Surgery, the First Affiliated Hospital,Wenzhou Medical College, Wenzhou 325035,China
[Abstract] Objective To discuss significance of level change of blood sugar, serum insulin and peptide C in acute pancreatitis. Methods Selected 98 cases withacute pancreatitis were divided into mild group, severe Ⅰ group andsevere Ⅱgroup according to severity. Thirty healthy controls were selected as control group. Blood sugar, serum insulin and peptide C were detected. Results On admission, levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in mild group, severe Ⅰ group andsevere Ⅱgroup were higher than control group(P＜0.01). Levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in severe Ⅱgroup were higherst(P＜0.01). Then, Levels of blood sugar, serum insulin and peptide C in three groups decreased, and that of severe groups were apparently lower than control group（P＜0.01）. Conclusion Blood sugar level increases in acute pancreatitis, and the more of severity, the higher of the level. In 6h after attack, serum insulin and peptide C increase, and then decrease next day of attack. The more of severity, the more of decrease are.
[Key words] Acute pancreatitis; Serum insulin; Peptide C; Blood sugar胰腺同时具有内分泌和外分泌的功能，急性胰腺炎病理改变导致胰腺内分泌和外分泌功能的紊乱，急性胰腺炎多起病急、病情重，重症急性胰腺炎的病死率高[1]。急性胰腺炎患者出现持续的高血糖是早期病情加重的一个预测因素，其与胰腺炎病情具有密切的关系。急性胰腺炎时胰岛素分泌以及排泄发生障碍，同时加上胰岛素抵抗，很容易导致血糖升高。测定急性胰腺炎患者胰岛素和C肽水平对于评估B细胞功能具有重要的意义[2]。本研究主要探讨急性胰腺炎患者在不同时间点血糖、胰岛素以及C肽水平的变化，分析其变化情况以及意义。
1资料与方法
1.1一般资料
2012年5月～2013年4月选择急性胰腺炎患者98例为研究对象。纳入标准：①年龄＞18岁；②发病到就诊时间＜6 h；③血淀粉酶＞220 U；④B超或者CT诊断为急性胰腺炎。符合条件①②③或①②④者即纳入研究对象。排除标准：①慢性胰腺炎；②糖尿病患者，并且有糖耐量异常病史；③发病后2 d内进行手术治疗者。共有98例患者纳入研究，其中男57例，女41例。根据患者严重程度进行分组：轻型组：血淀粉酶＞220 U，B超或CT诊断为急性胰腺炎，无重症胰腺炎情况，共61例，其中男35例，女26例，平均年龄（51.1±12.8）岁。重症Ⅰ级组：出现坏死、脓肿、假性囊肿等并发症，腹部体征明显，可见Grey-Turner征和Cullen征，伴有严重的代谢功能紊乱，APACHE Ⅱ评分≥8分，CT分级≥Ⅱ级，共23例，其中男13例，女10例，平均年龄（51.8±13.3）岁。重症Ⅱ级组，包括重症Ⅰ级组的条件，并伴脏器功能紊乱，共14例，其中男9例，女5例，平均年龄（52.0±13.5）岁。另选择30例健康体检者为对照组，其中男17例，女13例，平均年龄（50.8±12.6）岁。四组一般资料比较差异无统计学意义（χ2=0.227，F=0.044，P均＞0.05）。
1.2检测方法
急性胰腺炎组的患者在入院时、入院次日晨、入院后第3日晨、入院后第14日晨分别采集周静脉血5 mL。取2 mL置入抗凝管内，摇匀后离心，去上清测空腹血糖。3 mL静置、凝结后离心取上层血清，测胰岛素和C肽。血糖采用葡萄糖氧化酶法进行检测，血清中的葡萄糖与试剂盒中的葡萄糖氧化酶发生反应，产生过氧化氢和葡萄糖酸，过氧化氢在辣根过氧化物酶的作用下释放出氧，使试剂中酚和4-氨基安替比林偶联氧化缩合，形成醌亚胺，呈红色，根据颜色深浅，记录吸光度测出血糖浓度。胰岛素和C肽采用放射免疫分析法进行检测。
1.3统计学方法
采用SPSS12.0统计学软件对数据进行分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差表示，采用t检验或者方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1入院时各组血糖、血清胰岛素、C肽值
见表1。入院时三组血糖水平显著高于对照组，胰岛素和C肽水平也显著高于对照组（P＜0.01）。急性胰腺炎患者中，重症Ⅱ级的血糖、胰岛素、C肽水平最高（P＜0.05）。
表1 入院时各组血糖、血清胰岛素、C肽值（x±s）
注：与对照组比较，血糖：t=7.146、7.493、9.233；胰岛素：t=3.992、5.754、 7.256；C肽：t=3.818、4.169、6.196；△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：t=7.174；胰岛素：t=6.497；C肽：t=4.565，＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：t=5.033；胰岛素：t=4.284；C肽：t=2.059，▲P＜0.05
2.2入院次日晨急性胰腺炎组血糖升高率、血清胰岛素和C肽水平
见表2。入院次日晨，急性胰腺炎三组患者胰岛素和C肽水平均有显著下降，而重症患者下降更明显，显著低于对照组（P＜0.01），而轻型组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。入院次日，急性胰腺炎患者有血糖升高的病例，而重症Ⅱ级组升高率均显著高于轻型组和重症Ⅰ级组，重症Ⅰ级组高于轻型组（P均＜0.01）。入院后第3日，三组血糖升高的例数均有所下降，但重症患者仍然高于轻型患者（P＜0.05），重症Ⅱ级组高于重症Ⅰ级组（P＜0.05）。重症患者胰岛素和C肽水平仍然低于对照组（P＜0.01），轻型组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。入院后第14天，轻型组没有血糖升高的病例，说明轻型患者血糖恢复正常，重症患者仍有血糖升高的病例，而重症Ⅱ级组血糖升高的比例仍显著高于轻型组和重症Ⅰ级组。第14天，重症患者胰岛素和C肽水平仍显著低于对照组（P＜0.01），而轻型组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
表2 入院次日晨急性胰腺炎组血糖升高率、血清胰岛素和C肽水平（x±s）
注：入院时：与对照组比较，胰岛素：t=17.600、19.701；C肽：t=4.150、7.933；△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：χ2=37.281；胰岛素：t=6.249、2.739；C肽：t=6.344、3.474，＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：χ2=18.271；胰岛素：t=4.416；C肽：t=3.069，▲P＜0.05；入院后3日：与对照组比较，胰岛素：t=3.282、5.031；C肽：t=15.966、12.822，△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：χ2=30.660；胰岛素：t=6.690、2.863；C肽：t=5.438、3.311，＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：χ2=13.294、30.665；胰岛素：t=4.314；C肽：t=3.263，▲P＜0.05；入院后第14天：与对照组比较，胰岛素：t=17.600、19.701；C肽：t=2.428、4.984，△P＜0.05或＜0.01；与重症Ⅱ级组比较，血糖：χ2=15.632；胰岛素：t=6.422、2.269；C肽：t=3.585；＃P＜0.05或＜0.01；与重型Ⅰ级组比较；血糖：χ2=4.898；胰岛素：t=3.517，▲P＜0.05
2.3每组组内不同时间点血糖升高率及血清胰岛素和C肽水平变化
三组在入院后次日血糖升高率最高，随后逐渐下降，轻型组在入院后14 d无血糖升高例数。轻型组胰岛素和C肽水平在入院后次日显著下降，低于入院时水平（P＜0.05），在入院后第3日和第14日维持在与对照组相当的水平。重症Ⅰ级组和重症Ⅱ级组在入院次日胰岛素和C肽水平显著下降，低于入院时水平（P＜0.01），在第14 d有所恢复，但仍然显著低于入院时水平（P＜0.01）。
2.4血清胰岛素水平和C肽水平相关性
将血清胰岛素水平和C肽水平进行直线相关性分析，结果显示，r=0.811，P＜0.01，两者具有显著相关性。
3讨论
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎[3]。病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
急性胰腺炎患者会出现高血糖，而血糖升高与患者的疾病的严重程度具有相关性[4]。患者出现高血糖的发病机制可能与应激反应、胰腺炎症导致胰岛素分泌障碍等有关。急性胰腺炎患者会出现应激反应，胰岛素拮抗剂分泌增高，可出现一过性高血糖。胰腺炎症出现水肿、缺血、坏死，导致胰岛素分泌障碍，出现血糖升高。在本次研究中，入院时三组胰腺炎患者血糖均显著升高，重症患者升更明显，在入院后次日，重症患者血糖升高的比例高于轻型患者，随着时间推移，轻型患者血糖升高例数逐渐下降，而重症患者虽然有所下降，但仍然有一部分患者血糖升高。提示轻型患者组织损伤相对较轻，早期的血糖升高有可能是应激反应导致的一过性高血糖，另外，组织损伤轻，经过积极治疗后，损伤组织恢复，胰岛素分泌液恢复正常，血糖也恢复正常。在三组中，重症Ⅱ级患者血糖升高更明显，在入院后第14天时，仍有42.9%的患者血糖升高。提示急性胰腺炎患者血糖升高与疾病的严重程度具有相关性，疾病越重，组织破坏越严重，则血糖升高越明显。
同时高血糖也会对胰腺组织造成损伤，高血糖可导致单核巨噬细胞发生过度氧化应激，从而释放炎性细胞因子，产生一系列连锁反应[5]，最终导致全身炎症反应综合征以及多器官衰竭；高血糖导致蛋白质非酶糖化，组织缺氧，植物神经病变，胆囊收缩下降，胆汁淤积、反流；高血糖合并酮症时刻发生胃肠道症状，出现呕吐，十二指肠腔内压力增高，乳头括约肌松弛，十二指肠液返流入胰腺；高血糖时机体对脂肪的利用下降，对非蛋白能量供给的利用下降，蛋白质消耗增多，导致低蛋白血症；高血糖患者更容易发生感染，并且难以控制，而感染又可导致胰岛素抵抗，从而导致恶性循环，影响胰腺炎患者的预后。
在本次研究中，在入院时检测血糖、胰岛素和C肽水平，发现胰腺炎患者均升高，那么仅用胰岛素水平不能很好解释血糖升高。胰岛素在B细胞内合成后，以颗粒的形式储存在B细胞中。急性胰腺炎时，胰腺组织受损，B细胞遭到破坏，储存胰岛素释放入血导致胰岛素水平升高[6]。急性胰腺炎对患者是一种应激源，机体处于应激状态，导致一系列的神经内分泌反应，儿茶酚胺、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素以及胰岛素分泌增加。超常应激反应时，拮抗激素占优势，炎症也会促使胰高血糖素释放增加，导致脂肪和蛋白质分解增加，糖异生底物增加，使葡萄糖生成增加。胰腺炎患者，尤其是重症胰腺炎患者胰岛素拮抗激素增加，其通过抑制胰岛素受体，降低葡萄糖转运子的活性，葡萄糖转运功能下降[7]。炎症反应导致大量细胞因子释放，刺激拮抗激素的分泌，从而导致血糖升高。这些作用机制导致患者早期血糖和胰岛素以及C肽均显著升高。
从入院后次日，患者胰岛素和C肽均有所下降，轻型患者更是下降到与对照组相当的水平，而重症患者胰岛素和C肽降到正常水平以下，此时，胰岛素的不足是导致高血糖的重要原因。本研究结果也显示，重症患者血糖升高的比例显著高于轻症患者，而又以重症Ⅱ级组的患者更高。应激性高血糖通常是一过性的，当应激源解除后应激性高血糖可逐渐下降。部分患者在入院后进行及时治疗，病情稳定，应激反应消退，而胰腺组织受损导致胰岛素分泌下降成为血糖升高的主要原因。在本次治疗过程中也显示，随着时间延长，三组患者血糖升高例数均显著下降，尤其轻症患者在入院后第14天无血糖升高的病例。轻症患者在入院后次日，胰岛素和C肽就降至正常水平，随着治疗的进行，抑制维持在正常水平。而重症患者入院次日胰岛素和C肽水平逐渐下降，随着治疗的进行到入院后第14天有所回升，但是仍然低于正常水平，说明重症患者胰腺组织损伤重，需要较长的时间恢复。
C肽（C-Peptide）又称连接肽，是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽[8，9]。正常情况下，人胰岛细胞主要分泌产生并释放到血液中的是胰岛素，在产生胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首先合成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的作用下被分解为三段，前后两段又重新联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中间一段独立出来，称为C肽。测定C肽能得知胰岛细胞的功能，对糖尿病的诊断和治疗具有很大的意义，C肽没有胰岛素的功能，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子关系，也就是说，分泌几个胰岛素分子，同时必然分泌几个C肽分子。血C肽浓度可间接反映胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中排泄，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功能。C肽的清除主要通过肾脏降解和排泄，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。因此C肽水平与胰岛素的水平具有相关性，在本次研究的结果也显示胰腺炎患者C肽水平和胰岛素水平具有相关性。
综上所述， 胰腺炎患者血糖显著升高，并且病情越重则血糖升高越明显。发病后6 h内，患者胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平和C肽下降，并且病情越重则下降越明显。
[参考文献]
[1]曹小进，孙敏. 重症急性胰腺炎临床治疗分析及进展[J]. 中国伤残医学，2013，21（4）： 425-426.
[2]杨超，范红. 连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎研究进展[J]. 安徽医科大学学报，2013，48（7）： 850-852.
[3]白一彤，郭晓钟，李宏宇，等. 乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎的疗效比较[J]. 世界华人消化杂志，2013，22（14）：1339-1342.
[4]常志刚，林泽韦，乔江春，等. 重症急性胰腺炎急性反应期的重症监护治疗：多中心回顾性研究[J]. 中华肝胆外科杂志，2013，19（6）： 401-404.
[5]程振兴，欧希龙. 细胞因子与重症急性胰腺炎并发多器官损伤[J]. 东南大学学报：医学版，2013，44（3）：370-374.
[6]王静，王烜. 急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展[J]. 重庆医学，2013，42（15）： 1776-1779.
[7]杨振强，蔡单红. 重症急性胰腺炎继发感染的患者血糖及血钙与血脂变化的临床意义[J]. 中华医院感染学杂志，2012，22（21）： 4744-4745.
[8]刘泽世，耿玉兰. C肽与糖尿病并发症[J]. 吉林医学，2013， 34（15）：3016-3017.
[9]张铭华，刘世明. C肽在糖尿病大血管病变中的研究进展[J]. 心血管病学进展，2013，34（3）：388-391.
（收稿日期：2013-08-21）
从入院后次日，患者胰岛素和C肽均有所下降，轻型患者更是下降到与对照组相当的水平，而重症患者胰岛素和C肽降到正常水平以下，此时，胰岛素的不足是导致高血糖的重要原因。本研究结果也显示，重症患者血糖升高的比例显著高于轻症患者，而又以重症Ⅱ级组的患者更高。应激性高血糖通常是一过性的，当应激源解除后应激性高血糖可逐渐下降。部分患者在入院后进行及时治疗，病情稳定，应激反应消退，而胰腺组织受损导致胰岛素分泌下降成为血糖升高的主要原因。在本次治疗过程中也显示，随着时间延长，三组患者血糖升高例数均显著下降，尤其轻症患者在入院后第14天无血糖升高的病例。轻症患者在入院后次日，胰岛素和C肽就降至正常水平，随着治疗的进行，抑制维持在正常水平。而重症患者入院次日胰岛素和C肽水平逐渐下降，随着治疗的进行到入院后第14天有所回升，但是仍然低于正常水平，说明重症患者胰腺组织损伤重，需要较长的时间恢复。
C肽（C-Peptide）又称连接肽，是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽[8，9]。正常情况下，人胰岛细胞主要分泌产生并释放到血液中的是胰岛素，在产生胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首先合成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的作用下被分解为三段，前后两段又重新联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中间一段独立出来，称为C肽。测定C肽能得知胰岛细胞的功能，对糖尿病的诊断和治疗具有很大的意义，C肽没有胰岛素的功能，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子关系，也就是说，分泌几个胰岛素分子，同时必然分泌几个C肽分子。血C肽浓度可间接反映胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中排泄，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功能。C肽的清除主要通过肾脏降解和排泄，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。因此C肽水平与胰岛素的水平具有相关性，在本次研究的结果也显示胰腺炎患者C肽水平和胰岛素水平具有相关性。
综上所述， 胰腺炎患者血糖显著升高，并且病情越重则血糖升高越明显。发病后6 h内，患者胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平和C肽下降，并且病情越重则下降越明显。
[参考文献]
[1]曹小进，孙敏. 重症急性胰腺炎临床治疗分析及进展[J]. 中国伤残医学，2013，21（4）： 425-426.
[2]杨超，范红. 连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎研究进展[J]. 安徽医科大学学报，2013，48（7）： 850-852.
[3]白一彤，郭晓钟，李宏宇，等. 乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎的疗效比较[J]. 世界华人消化杂志，2013，22（14）：1339-1342.
[4]常志刚，林泽韦，乔江春，等. 重症急性胰腺炎急性反应期的重症监护治疗：多中心回顾性研究[J]. 中华肝胆外科杂志，2013，19（6）： 401-404.
[5]程振兴，欧希龙. 细胞因子与重症急性胰腺炎并发多器官损伤[J]. 东南大学学报：医学版，2013，44（3）：370-374.
[6]王静，王烜. 急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展[J]. 重庆医学，2013，42（15）： 1776-1779.
[7]杨振强，蔡单红. 重症急性胰腺炎继发感染的患者血糖及血钙与血脂变化的临床意义[J]. 中华医院感染学杂志，2012，22（21）： 4744-4745.
[8]刘泽世，耿玉兰. C肽与糖尿病并发症[J]. 吉林医学，2013， 34（15）：3016-3017.
[9]张铭华，刘世明. C肽在糖尿病大血管病变中的研究进展[J]. 心血管病学进展，2013，34（3）：388-391.
（收稿日期：2013-08-21）
从入院后次日，患者胰岛素和C肽均有所下降，轻型患者更是下降到与对照组相当的水平，而重症患者胰岛素和C肽降到正常水平以下，此时，胰岛素的不足是导致高血糖的重要原因。本研究结果也显示，重症患者血糖升高的比例显著高于轻症患者，而又以重症Ⅱ级组的患者更高。应激性高血糖通常是一过性的，当应激源解除后应激性高血糖可逐渐下降。部分患者在入院后进行及时治疗，病情稳定，应激反应消退，而胰腺组织受损导致胰岛素分泌下降成为血糖升高的主要原因。在本次治疗过程中也显示，随着时间延长，三组患者血糖升高例数均显著下降，尤其轻症患者在入院后第14天无血糖升高的病例。轻症患者在入院后次日，胰岛素和C肽就降至正常水平，随着治疗的进行，抑制维持在正常水平。而重症患者入院次日胰岛素和C肽水平逐渐下降，随着治疗的进行到入院后第14天有所回升，但是仍然低于正常水平，说明重症患者胰腺组织损伤重，需要较长的时间恢复。
C肽（C-Peptide）又称连接肽，是胰岛β细胞的分泌产物，它与胰岛素有一个共同的前体——胰岛素原。一个分子的胰岛素原经酶切后，裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C肽[8，9]。正常情况下，人胰岛细胞主要分泌产生并释放到血液中的是胰岛素，在产生胰岛素的一系列的过程中，胰岛细胞首先合成胰岛素原。胰岛素原是一条很长的蛋白质链，胰岛素原在酶的作用下被分解为三段，前后两段又重新联接，成为有A链和B链组成的胰岛素，中间一段独立出来，称为C肽。测定C肽能得知胰岛细胞的功能，对糖尿病的诊断和治疗具有很大的意义，C肽没有胰岛素的功能，而胰岛B细胞分泌的胰岛素和C肽呈等分子关系，也就是说，分泌几个胰岛素分子，同时必然分泌几个C肽分子。血C肽浓度可间接反映胰岛素浓度。C肽不受肝脏酶灭活，半衰期比胰岛素长，经肾脏直接在尿中排泄，故血中C肽的浓度可更好地反映胰岛素的功能。C肽的清除主要通过肾脏降解和排泄，C肽在尿中的浓度高于血浆中的浓度。因此C肽水平与胰岛素的水平具有相关性，在本次研究的结果也显示胰腺炎患者C肽水平和胰岛素水平具有相关性。
综上所述， 胰腺炎患者血糖显著升高，并且病情越重则血糖升高越明显。发病后6 h内，患者胰岛素和C肽水平都会升高，发病后次日，胰岛素水平和C肽下降，并且病情越重则下降越明显。
[参考文献]
[1]曹小进，孙敏. 重症急性胰腺炎临床治疗分析及进展[J]. 中国伤残医学，2013，21（4）： 425-426.
[2]杨超，范红. 连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎研究进展[J]. 安徽医科大学学报，2013，48（7）： 850-852.
[3]白一彤，郭晓钟，李宏宇，等. 乌司他丁与加倍酯治疗急性胰腺炎的疗效比较[J]. 世界华人消化杂志，2013，22（14）：1339-1342.
[4]常志刚，林泽韦，乔江春，等. 重症急性胰腺炎急性反应期的重症监护治疗：多中心回顾性研究[J]. 中华肝胆外科杂志，2013，19（6）： 401-404.
[5]程振兴，欧希龙. 细胞因子与重症急性胰腺炎并发多器官损伤[J]. 东南大学学报：医学版，2013，44（3）：370-374.
[6]王静，王烜. 急性胰腺炎腺泡细胞钙超载学说研究进展[J]. 重庆医学，2013，42（15）： 1776-1779.
[7]杨振强，蔡单红. 重症急性胰腺炎继发感染的患者血糖及血钙与血脂变化的临床意义[J]. 中华医院感染学杂志，2012，22（21）： 4744-4745.
[8]刘泽世，耿玉兰. C肽与糖尿病并发症[J]. 吉林医学，2013， 34（15）：3016-3017.
[9]张铭华，刘世明. C肽在糖尿病大血管病变中的研究进展[J]. 心血管病学进展，2013，34（3）：388-391.
（收稿日期：2013-08-21）
