师娟
血尿酸(UA)是人体内嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物，是自由基代谢的指标。过去血尿酸曾被认为是一种没有生理意义的嘌呤代谢终产物。有研究表明，血尿酸水平与心、脑血管疾病的发病率、死亡率有关[1-2]。本文分析了2009年1月-2010年12月笔者所在医院收治的89例脑梗塞患者的临床资料和85例正常健康患者的血清血尿酸含量，探讨脑梗死患者病情与血尿酸的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2009年1月-2010年12月笔者所在医院收治的89例脑梗死患者的临床资料，男53例，女36例，年龄42～78岁，平均(65.3±12.5)岁，所有患者均经神经功能缺失程度评分标准和第二次全国脑血管病学术会议第三次修订标准确诊[3]，入院评分>27分为重症组(23例)，≤13分为轻症组(40例)，14～26分为中型组(26例)。选择健康体检者85例为对照组，男51例，女34例，年龄43～77岁，平均(64.8±11.6)岁。排除以下患者：(1)合并肿瘤、感染、免疫系统疾病；(2)肝肾功能明显受损及严重心功能不全；(3)近期大量饮酒和使用利尿剂者；(4)痛风患者。两组年龄、性别构成等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 血清血尿酸测定 每位患者于发病24 h内清晨取空腹静脉血3 ml分离血清，用尿酸酶-POD法测定血尿酸。
1.3 统计学处理 采用统计学软件SPSS 17.0进行分析，计量资料以()表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清尿酸检测结果比较 脑梗死患者血清UA(524.46±75.95)μmol/L 明 显 高 于 正 常 对 照 组 (348.43±71.45)μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 不同类型脑梗死血清尿酸比较 随病情的加重，血清UA水平呈增高趋势，轻、中、重型三组脑梗死患者血清UA水平分别 为 (318.28±69.43)μmol/L、(343.43±68.24)μmol/L、(374.57±74.32)μmol/L，组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
脑梗死是指患者脑部动脉粥样硬化，导致动脉管腔闭塞、狭窄，而出现脑动脉血栓形成或者急性脑供血不足，局部脑组织出现坏死，从而引起一系列表现。脑梗死最常见的原因是动脉硬化性脑梗死，约占所有脑梗死患者发病因素的70%左右，常伴有高血脂、高血压、糖尿病等并发症[4-5]。近年来研究表明，高血糖、高血脂、高血压已经成为心脑血管疾病的危险因素，受到医务工作者的重视，而心脑血管与血尿酸UA水平的关系尚未得到重视。随着社会的发展、生活水平的改善、饮食结构的变化、营养条件的提高，患者出现高尿酸血症的几率越来越大。研究显示，老年脑血管病、冠心病与高尿酸血症之间有高度相关性[6]。
人体内嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物为血尿酸。在黄嘌呤氧化酶催化下，嘌呤核苷酸氧化为尿酸，并生成过氧化氢[7]。血尿酸过去被认为是一种没有生理意义的嘌呤代谢产物。最近研究表明，动脉粥样硬化性血管病与高尿酸血症有关，机制未明，可能是非特异性标志危险因素，也可能在动脉硬化发生机制中发挥某种功能[8]。本研究可以看出，脑梗死患者血清UA(524.46±75.95)μmol/L明显高于正常对照组(348.43±71.45)μmol/L，差异有统计学意义(P<0.05)，且随病情的加重，血清UA水平呈增高趋势，轻、中、重型三组脑梗死患者血清UA水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。从结果可以看出，脑梗死患者的尿酸水平明显增多。尿酸水平增高可能是机体通过增加内源性抗氧化剂、尿酸的产生来保护自己。黄嘌呤氧化酶系统存在于中枢神经系统内，在脑梗死发作时，因为脑组织缺氧，黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶等生化反应系统启动，产生超氧阴离子自由基和大量尿酸，可见，脑梗死患者血尿酸水平较正常人明显增多[9]。由此可以看出，脑梗死患者血尿酸升高，可以间接反映患者病变过程，而从病情来看，重型患者尿酸表达明显增高，高于其他两种类型，说明随着病情的加重，尿酸也增多。血尿酸增加可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质的过氧化，并与氧自由基产生增加和血小板黏连性增加相关联，在血栓形成早期，促进血小板血栓形成，增加血栓形成的风险，同时，血尿酸结晶易析出沉积血管壁，直接损伤血管内膜，诱发炎症反应，促进动脉粥样硬化的形成，加重病情[10]。
综上所述，观察脑梗死患者血尿酸含量变化可以对脑梗死的预防起到一定作用。研究表明，血清尿酸的水平能够反映患者体内自由基的变化，同时也在一定程度上反映患者神经功能的损害程度，因此，对脑梗死患者应较早应用抗自由基药物，以清除自由基，减轻脑损害。血尿酸含量的变化与急性脑梗死的发生密切关系，在临床观察治疗中，临床医生应对血清尿酸的变化给予足够重视。
[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005：2670.
[2]Waring W S，McKnight J A，Webb D J，et al.Uric acid restores endothelial function in patients with type 1 diabetes and regular smokers[J].Diabetes，2006，55(11)：3127-3132.
[3]全长国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，12(29)：379-381.
[4]陈光亮，徐叔云.高尿酸血症研究进展[J].中国药理学通报，2003，19(10)：1088.
[5]张文华，汤锡友，管哲星，等.脑卒中患者血清尿酸测定的临床意义[J].东南国防医药，2004，6(5)：333-334.
[6]陶才华.137例老年性疾病患者血尿酸检测结果分析[J].右江民族医学院学报，2005，1(1)：51.
[7]Baker J，Schumacher H，Krishnan E.Serum uric acid level and risk for peripheral arterial disease：analysis of data from the multiple risk factor intervention tria[J].Angiology，2007，58(4)：450-457.
[8]孙凯，王虎，陈金星.血清尿酸水平与脑卒中及其预后的关系[J].中国分子心脏病学杂志，2010，10(2)：109-114.
[9]王颖捷，张洪.急性脑梗塞患者的血脂、血糖、血尿酸含量特点及其临床意义[J].广州中医药大学学报，2006，23(4)：282-284.
[10]宋宁燕，刘蓓，胡新华.高尿酸血症与老年2型糖尿病合并脑梗塞的关系[J].江西医学院学报，2006，46(4)：93-96.
