刘青平

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）患者心腔左心室和/或右心室扩大明显，并伴随有心肌肥厚征象，常表现为心肌泵血功能障碍[1]，可能引起慢性心功能不全、血栓栓塞，心力衰竭等激发症状，甚至发生心源性猝死，病死率较高[2]。目前临床针对DCM 伴慢性心衰患者，通常采用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、利尿剂等药物治疗，但因其无特异性，且需早期治疗，具有一定局限性[3]。近年来，中成药在心力衰竭的临床治疗上起至关重要地位，芪苈强心胶囊在治疗心衰竭患者中的安全有效已得到多方学者验证[4-6]。鉴此，本研究就芪苈强心胶囊对DCM 伴慢性心衰竭患者的治疗效果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2020 年3 月-2022 年3 月于宜春市第二人民医院接受治疗的88 例DCM 伴慢性心衰竭患者为研究对象。纳入标准：患者症状需符合DCM 伴慢性心衰西医诊断标准[7]；年龄18～80 岁；纽约心脏病协会（NYHA）分级Ⅱ～Ⅳ级；配合接受治疗，遵医嘱定期服药并定期复检者。排除标准：患有严重瓣膜性心脏病；患有严重肾、肝功能不全等；2 个月内进行人工心脏植入、搭桥手术、支架手术；对本次研究中使用的药物有严重不良反应者。本研究经宜春市第二人民医院医学伦理学委员会批准，所有患者均签署知情同意书。

1.2 方法 两组患者均给予抗DCM 心力衰竭药物治疗的药物有临床使用广泛的利尿剂、强心剂如洋地黄类、血管扩张剂、对RAS 有抑制作用的ACEI以及他汀类调脂药物、抗凝剂等[8]，同时患者在日常生活需注意戒烟戒酒，控制钠盐的摄入量[9]。对照组患者在常规治疗基础上予缬沙坦片（生产厂家：浙江华海药业股份有限公司，批准文号：国药准字H20183126，规格：80 mg/片）1 片/次，1 次/d；观察组在常规治疗基础上加服芪苈强心胶囊（生产厂家：石家庄以岭药业股份有限公司，批准文号：国药准字Z20040141，规格：0.3 g/粒）4 粒/次，3 次/d。两组疗程均为3 个月。在上述疗程期间持续随访患者病情。

1.3 观察指标 比较治疗前及治疗3 个月后，两组患者的心功能指标、血管内皮功能、左心室重构标志物和血脂指标。（1）心功能指标：通过超声心动图检测患者左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）；（2）血管内皮功能指标：采集两组空腹静脉血液5 mL，置于放有30 μL EDTA和400 μL 抑肽酶的试管中，进行低温离心操作15 min，取上清液，在-30 ℃的环境下保存，采取放射免疫分析法（RIA）来检测血浆中内皮素-1（ET-1）、血管性假血友病因子（vWF）；（3）左心室重构标志物：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清可溶物ST2（sST2）、半乳凝集素（Gal-3）；（4）血脂指标：采用氧化酶法检测甘油三酯（TG），采用直接测定法检测低密度脂蛋白（LDL）。

1.4 统计学处理 以SPSS 22.0 软件处理上述数据，LVESD、ET-1、sST2 等计量资料均以（±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对t检验；NYHA 分级等计数资料以率（%）表示，比较采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 两组一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性，见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前，两组心功能指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组LVESD 水平均较治疗前下降，LVEF水平均较治疗前上升（P＜0.05）；治疗后，观察组LVESD 水平低于对照组，LVEF 水平高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

表2 两组治疗前后心功能指标比较（±s）

2.3 两组治疗前后血管内皮功能指标比较 治疗前，两组血管内皮功能指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组ET-1、vWF 水平均较治疗前下降（P＜0.05）；治疗后，观察组ET-1、vWF 水平均低于对照组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后血管内皮功能指标比较（±s）

表3 两组治疗前后血管内皮功能指标比较（±s）

2.4 两组治疗前后左心室重构标志物比较 治疗前，两组左心室重构标志物比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组sST2、Gal-3 水平均较治疗前下降（P＜0.05）；治疗后，观察组sST2、Gal-3 水平均低于对照组（P＜0.05）。见表4。

表4 两组治疗前后sST2和Gal-3[ng/mL，（±s）]

表4 两组治疗前后sST2和Gal-3[ng/mL，（±s）]

2.5 两组治疗前后血脂指标的比较 治疗前，两组血脂指标的比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组TG、LDL 水平均较治疗前下降（P＜0.05）；治疗后，观察组TG、LDL 水平均低于对照组（P＜0.05）。见表5。

表5 两组治疗前后血脂指标的比较[mmol/L，（±s）]

表5 两组治疗前后血脂指标的比较[mmol/L，（±s）]

3 讨论

DCM 发病机制尚未完全明确，可能会与患者体内代谢功能、免疫功能异常或遗传等因素有关[10]。其病情进展至晚期后多表现为呼吸困难、心房颤动、房率紊乱，心房丧失收缩功能，心脏排血量继续降低，导致机体需要主动通过心室舒张来代偿性维持泵血机能，从而造成心室重构和心力衰竭[11]，并且随着病情愈加严重，心肌细胞不断受损，心血管内皮功能也会出现异常[12]。血管内皮是维持血管舒缩功能的关键，血管内皮细胞可参与合成和分泌组织纤维酶原活性物、前列环素、内皮素等生物活性物质[13]。其中ET-1 具有强烈的收缩动脉，刺激心钠素（ANP）的快速释放，从而提高血压的作用[14]，可通过扩散而作用于邻近细胞的激素传递方式直接或间接促进肿瘤血管的形成[15]。ET-1 与心衰程度呈正相关，在慢性心衰竭时，心肌细胞不断受损，心血管内皮细胞分泌的ET-1 浓度升高，除了对心肌细胞造成强烈的正性肌力作用，增加心肌收缩力，还会造成长期的心肌肥大，慢性心衰竭愈加恶化[16-17]；vWF 在止血凝血过程中起重要作用，在血管内皮细胞受损时，血浆vWF 水平升高[18]；sST2 是白细胞介素1 受体中的一员，是生长刺激表达基因2 蛋白（ST2）的亚型，可以预测急性或慢性心衰竭患者的入院和死亡率[19]，2013 年美国心脏病学学院基金会（ACCF）和美国心脏协会（AHA）已将其纳入检测心肌纤维化的标志物，心肌细胞受损时，心脏内皮细胞会产生sST2，因此，高于sST2 基本标准的患者，医院需持续跟进检测sST2 浓度，作为心衰预后的管理工具，助力医生管理患者预后治疗方案[20-21]；Gal-3 属于半乳糖凝集素，作为心肌细胞炎性信号因子参与心室重构，心肌纤维化程度越高，Gal-3水平越高[22]。本研究结果发现，两组患者治疗后LVESD 及血清ET-1、vWF、sST2、Gal-3、TG、LDL水平与治疗前比较均出现显着降低，其中观察组降低幅度明显更大；而两组治疗后LVEF 水平与治疗前比较出现显着升高，其中观察组升高幅度明显更大。提示芪苈强心胶囊治疗DCM 伴慢性心衰竭可有效改善患者心功能及血管内皮功能。

芪苈强心胶囊的药物组成为黄芪、附子、丹参、人参、红花、香加皮等，黄芪能消炎利尿，通过扩张冠状脉血管、降低动脉血压维持正常血压水平和心功能，同时黄芪内含有的黄酮、多糖类成分，可调节机体血脂水平[23]；附子中含有的生物碱能刺激迷走神经中枢，加强心肌收缩力，强心作用显着[24]；丹参中含有的丹参酮、丹参酚酸类成分对慢性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化、心绞痛等心脑血管疾病的治疗效果显着，究其原因在于丹参酮和丹参酚酸类具有降低心肌细胞炎症反应、抑制细胞黏附、抗炎抗氧化、保护心血管内皮细胞等心血管保护作用[25]。

综上所述，芪苈强心胶囊治疗DCM 伴慢性心衰，可使患者血清内ET-1、sST2 水平下降，改善其心功能指标、血管内皮细胞，有利于降低血脂并改善左心室重构。但在治疗途中，为保证疗效，需对患者的个体化差异进行针对性治疗。