王春平 (湖北省武汉市东湖医院，湖北 武汉 430074)

胰岛素抵抗(IR)是内皮细胞功能障碍的重要危险因素，不但激活凝血系统，还抑制纤溶系统，导致脂质沉积、血栓形成和血管平滑肌细胞增殖，而巨噬细胞、纤维组织这两者都在血管内膜生成脂肪纹，进一步形成粥样硬化斑，这将使血管壁增厚，使管腔变窄。这一过程出现冠状动脉，最终发生冠心病［1］。笔者就伴胰岛素抵抗的冠心病患者血脂水平进行探讨，现将结果总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2008年4月～2012年5月于我院进行伴胰岛素抵抗的冠心病治疗的70例冠心病患者为研究对象，男38例，女32例，年龄44～72岁，平均(51.2±4.1)岁，病史7.9年。选取70例体检健康者作为对照组，男35例，女35例，年龄46～69岁，平均(49.4±3.8)岁，排除血脂代谢等疾病。所有患者年龄、性别、疾病构成比等基本资料进行比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 检查方法:所有受试者均空腹静脉采血，采用直接酶法测定血清三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL－C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL－C)，采用免疫透射比浊法测定载脂蛋白ApoA1及ApoB，检测仪器采用贝克曼库尔特LX20全自动生化分析仪。

1.3 统计学方法:统计学数据采用统计学软件SPSS进行相关处理，计量数据以均数±标准差(±s)表示，组间采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

与健康对照组比较，伴胰岛素抵抗的冠心病组的TG、TC、LDL－C、Ins均明显升高，而HDL－C明显降低(P＜0.05)，血糖比较，差异无统计学意义。而健康对照组、伴胰岛素抵抗的冠心病组的Ins/FBS分别为(1.49±0.61)和(2.52±1.22)，两者比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。详见表1。

表1 伴胰岛素抵抗的冠心病组与健康对照组血脂水平的比较(±s，mmol/L)

表1 伴胰岛素抵抗的冠心病组与健康对照组血脂水平的比较(±s，mmol/L)

组别 例数TG TC HDL－C LDL－C FBS Ins健康对照组 70 1.31±0.36 3.16±0.76 1.53±0.21 2.73±0.47 5.24±2.01 7.83±1.23伴胰岛素抵抗的冠心病组 70 2.32±0.26 5.41±0.79 0.98±0.18 3.68±0.17 5.36±1.98 13.53±2.41

3 讨论

冠心病的发病率高，其致病因素很多，与血脂紊乱、胰岛素抵抗都有关系［2］。胰岛素抵抗会发生血脂代谢异常，主要特征为TG和LDL－C增高，HDL－C降低，胰岛素抵抗的标志是TG增高。出现胰岛素抵抗时，脂肪组织对胰岛素的敏感性下降，减弱TG分解，减少FFA的摄入，增加释放。FFA的增加引起TG及胆固醇酯的合成增加，后两者又促使极低密度脂蛋白(VLDL)的分泌增加。在IR的状态下，FFA的增高造成内皮细胞功能障碍，进而使脂代谢发生紊乱，诱发动脉血管粥样硬化［3］。因此，冠心病并发胰岛素抵抗的危险性明显增高。

综上所述，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素，需要改善脂代谢，减少胰岛素抵抗，对预防和治疗冠心病具有重要的意义。

［1］ 王方杰，王吉昕.胰岛素抵抗与糖尿病、肥胖、冠心病、脂代谢异常的相关性［J］.实用心脑肺血管病杂志，2005，13(1):53.

［2］ 阴淑莹，张 剑.冠心病胰岛素抵抗、血脂及纤溶活性的关系［J］.内蒙古医学院学报，2005，27(6):18.

［3］ 韩 静，王 健，江 霞.胰岛素抵抗与冠心病［J］.河北医学，2005，11(11):994.