周晶晶

摘要：目的 探讨吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗的效果。方法 通过分别采用吡格列酮联合二甲双胍、单独使用吡格列酮或二甲双胍治疗2型糖尿病患者34例，观察1年后的血糖指标及BMI变化情况、不良反应发生情况。结果 联合治疗组降血糖效果优于单独使用者，且不影响不良反应发生率。结论吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗，疗效确切，不增加不良反应发生率。

关键词：吡格列酮；二甲双胍；联合使用；2型糖尿病

2型糖尿病的主要特点是胰岛素分泌不足并伴有不同程度的胰岛素抵抗[1]。吡格列酮和二甲双胍的药理作用依赖于胰岛素的存在，在提高胰岛素敏感性的基础上调节高血糖。2010年2月～2011年3月，我院收治102例2型糖尿病患者，其中34例采用吡格列酮联合二甲双胍治疗，疗效满意。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 2010年2月～2011年3月，我院收治102例2型糖尿病患者，均存在血糖控制不佳情况，随机分为观察组、对照1组、对照2组，每组各34例。三组病例在性别比例、年龄、基础疾病、身体质量指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）等方面的差异无统计学意义（P﹥0.05）。

1.2方法 观察组患者口服30mg/d吡格列酮 1次，500mg二甲双胍2次；对照1组口服30mg/d 吡格列酮1次，对照2组口服500mg/d二甲双胍2次。整个治疗持续1年，治疗期间除进行常规饮食疗法和运动锻炼，不接收任何影响血糖的药物治疗。

1.3观察内容 观察患者治疗前后的身体质量指数（BMI），自肘部静脉抽取5ml 静脉血，测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）。

1.4疗效判定标准 治疗前后定期检查外周静脉血，测定血糖、FPG、2hPG、BMI和HbAlc；FPG低于6.66 mmol/L、2hPG低于8.33mmol/L或血糖下降程度大于30%为显效；空腹血糖在6.66mmol/L-8.33mmol/L、2hPG低于8.33mmol/L为有效；治疗前后未发现血糖和临床症状有明显改善者为无效[2]。

1.5统计学处理 计量资料采用均数±标准差表示，组间分析用t检验；率的比较用χ2检验，P﹤0.05认为差异有统计学意义。所有数据处理在SPSS17.0统计软件上进行。

2 结果

2.1三组患者治疗前后血糖指标和BMI指数对比 接受吡格列酮联合二甲双胍治疗的观察组病例，治疗结束后，FPG、2hPG、HbAlc指标优于对照1组和对照2组，表明血糖指标的改善更为明显，差异具有统计学意义（P﹤0.05）；BMI指数在治疗后三组间差异并不明显（P﹥0.05）。见表1。

2.2不良反应 三组病例不良反应发生率分别为17.6%、14.7%、14.7%，观察组消化道不良反应2例，对照1组1例，对照2组1例，白细胞减少观察组3例，对照1组2例，对照2组3例，谷丙转氨酶升高观察组1例，对照1组2例，对照2组1例，观察组与其他两组比较差异无统计学意义（P﹥0.05）。

3 讨论

自二甲双胍应用临床以来，得到很多医师的关注；二甲双胍降血糖和提高胰岛素敏感性的作用机理不同于吡格列酮，是通过肝糖原的分解，提高肌肉对于葡萄糖的利用，改善组织对胰岛素的敏感性实现的[3]。二甲双胍可有效改善空腹血糖及餐后血糖，对于肥胖症患者可能够有效降低血脂从而改善体质量指数；甚至可在一定程度上降低2型糖尿病的发生率[4]。

吡格列酮的降血糖机制在于激活过氧化物酶体增殖物激活受体，从而诱导其产生调节血糖的相关蛋白，达到控制血糖的目的。有研究指出，吡格列酮还可利用提高自身胰岛素的敏感性来降低血糖，该途径并非依靠促进胰岛素的分泌而是依赖于加强自身现存胰岛素的作用[5]。

本研究中，吡格列酮联合二甲双胍的治疗效果在降低空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白方面的效果优于单独使用两种药物，说明两种药物联合使用可增强降糖效果，原因可能与其不同的降糖方式有关。联合使用并未影响BMI和不良反应发生率。

综上所述，吡格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗，疗效确切，不增加不良反应发生率。

参考文献：

[1]李延兵，廖志红，黄知敏，等.吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响[J].中华内分泌代谢杂志，2004，20（1）：30-32.

[2]胡静.罗格列酮联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床效果观察[J].中国医药指南，2013，11（9）：56-57.

[3]张文慧，米娜瓦尔·霍加.董旭南.二甲双胍治疗妊娠糖尿病的系统评价[J].中国全科医学，2011，14（2）：592-593.

[4]兰志新.二甲双胍治疗糖尿病的疗效观察[J].实用心脑血管病杂志，2011，19（7）：1167-1168.

[5]陈永熙，王伟铭，周同，等.PPAR-γ作用及其相关信号转导途径[J].细胞生物学杂志，2006，28（3）：382-386.编辑/哈涛