林泽锋，林海鹏

（汕头市中心医院儿科，广东汕头 515031）

生长激素缺乏症指的是儿童体内生长激素并不能满足生长发育的需求，因此导致的各项身体指标发育延迟的情况。特发性矮小症是目前临床无法确定病因导致身材矮小疾病的总称，目前临床上主要通过运动锻炼、充足休息等常规方式进行干预，但效果不明显[1]。重组人生长激素可以直接作用在软骨细胞中，对于促进软骨细胞的增殖和分化有着十分重要的作用，同时还能够有效维持骨密度与骨矿物质含量的平衡，有利于促进大量增殖软骨细胞的合成[2]。基于此，本研究旨在探讨重组人生长激素对特发性矮小症患儿生长情况与骨代谢指标的影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择汕头市中心医院2018年2月至2019年2月期间收治的80例特发性矮小症患儿，按照随机数字表法分为对照组与观察组，各40例。对照组中男患儿24例，女患儿16例；年龄4～13岁，平 均（7.67±1.66）岁；身 高 83～128 cm，平 均（106.73±1.56）cm。观察组中男患儿25例，女患儿15例；年龄4～12岁，平均（7.65±1.65）岁；身高85～123 cm，平均（106.42±1.37）cm。两组患儿临床一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），可进行组间对比研究。纳入标准：符合《诸福棠实用儿科学》[3]中儿童特发性矮小症的相关诊断标准者；无消化系统疾病者；心理健康者等。排除标准：合并心、肝、肾等脏器严重损伤者；伴有遗传性疾病者；依从性较差者等。本研究已经院内医学伦理委员会审核并批准，且患儿法定监护人对本研究知情并签署知情同意书。

1.2 方法 对照组患儿接受非药物的常规性治疗，在营养师的指导下，患儿坚持相关的运动锻炼，保持充足的休息，养成良好的作息时间和生活习惯[4]。观察组患儿在此基础上接受重组人生长激素注射液（长春金赛药业有限责任公司，国药准字S20050025，规格：30 IU/瓶）治疗，于睡前30 min进行皮下注射，0.15 IU/（kg·d），1次/d，两组患儿均持续治疗12个月。所有患儿在整个治疗期间都要严格监测甲状腺功能，如果有必要可加用左甲状腺素钠片进行替代治疗，从而保护甲状腺功能。

1.3 观察指标 ①比较两组患儿临床疗效。患儿身高、骨龄（BA）等生长情况良好，骨代谢指标明显改善为显效；患儿身高、BA等生长情况及骨代谢指标有所改善为有效；上述情况均未见好转为无效[3]。总有效率=显效率+有效率。②比较两组患儿治疗前后生长情况。测量两组患儿身高、体质量，并运用G-P图谱法计算BA与生长速率（GV）水平。GV=（治疗后身高 - 治疗前身高）/间隔时间×12。③比较两组患儿治疗前后骨代谢指标。于清晨空腹状态下采集两组患儿静脉血5 mL，用电化学发光免疫分析法检测胰岛素样生长因子 -1（IGF-1）、骨钙素（OC）、骨碱性磷酸酶（BAP）水平。④比较两组患儿治疗期间不良反应发生率。包括甲状腺功能低下、颅内压升高、膝关节痛等。

1.4 统计学分析 应用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，计数资料以[ 例(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以（）表示，采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组患儿临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患儿临床疗效比较[例(%)]

2.2 生长情况 治疗后两组患儿身高、体质量、BA水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，治疗后观察组GV高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患儿生长情况指标比较（）

表2 两组患儿生长情况指标比较（）

注：与治疗前比，*P＜0.05。BA：骨龄；GV：生长速率。

组别 例数 身高(cm) 体质量(kg) BA(岁) GV(cm/年)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗后对照组 40 104.87±8.57 128.44±9.18* 17.16±3.27 19.43±4.25* 5.33±1.98 7.55±1.37* 5.43±2.15观察组 40 105.37±8.66 135.43±8.34* 17.22±3.68 22.44±4.98* 5.57±1.51 8.16±1.25* 14.29±2.32 t值 0.260 3.564 0.077 2.908 0.610 2.080 17.716 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 骨代谢指标 治疗后两组患儿IGF-1、OC、BAP水平均高于治疗前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05），见表 3。

表3 两组患儿骨代谢指标比较（）

表3 两组患儿骨代谢指标比较（）

注：与治疗前比，*P＜0.05。IGF-1：胰岛素样因子 -1；OC：骨钙素；BAP：骨碱性磷酸酶。

组别 例数 IGF-1(μg/L) OC(μg/L) BAP(U/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 40 114.26±25.38 256.48±28.96* 60.43±2.48 70.63±3.56* 90.43±4.77 121.43±5.58*观察组 40 114.64±26.13 305.53±27.44* 60.34±2.18 78.61±3.53* 90.23±4.52 171.53±5.76*t值 0.066 7.776 0.172 10.067 0.192 39.511 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反应 观察组患儿发生甲状腺功能低下、颅内压升高、膝关节痛各2例，不良反应总发生率为15.00%（6/40）；对照组患儿未发生不良反应。

3 讨论

由于儿童矮小症主要发生在患儿的生长发育阶段，特发性矮小症即不伴有潜在病理状态的身材矮小，是儿童期导致身材矮小的最常见原因，对患儿的生长发育和心理健康均具有较大的不良影响。运动锻炼、充足休息等常规治疗方式虽在一定程度上能够改善特发性矮小症患儿身高、体质量等，但效果不明显[5]。

重组人生长激素是通过重组基因技术合成的一种与脑垂体分泌的生长激素类似的激素，应用在临床特发性矮小症患儿的治疗中，其能够调整内分泌系统，同时能够促进骨骼和肌肉的发育，提高治疗效果[6-7]。本研究中，观察组患儿临床总有效率高于对照组；治疗后两组患儿身高、体质量、BA、GV水平均高于对照组，提示重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症的应用效果显着，能够促进患儿生长。IGF-1为促生长因子，对儿童生长合成代谢作用具有重要作用；OC、BAP在骨代谢发生异常时，水平异常降低。重组人生长激素能够激活并维护免疫系统的正常，提高抗病能力，同时促进骨细胞对钙质的吸收和储存，从而提高患儿体内对于生长激素的敏感性，促进患儿骨代谢指标升高，改善生长发育[8]。本研究中，治疗后观察组患儿IGF-1、OC、BAP水平均高于对照组，且观察组患儿不良反应总发生率为15.00%，提示重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症的应用效果显着，能够改善骨代谢指标，且不良反应少，较为安全。

综上，重组人生长激素治疗儿童特发性矮小症的应用效果显着，能够促进患儿生长，改善骨代谢指标，且不良反应少，较为安全，因此值得进一步在临床上应用和推广。