刘淑芳
（北京市房山区第一医院病理科，北京房山 102400）
慢性胃炎是一种常见的消化道疾病，临床表现为消化不良、食欲减退、胃痛等[1]。幽门螺杆菌(Hp)主要存在胃黏膜上皮表面的黏液层，消化道是Hp传播的主要途径。有研究指出，慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜淋巴瘤及胃癌等的发生发展与Hp感染具有相关性[2]。在慢性胃炎进展为胃癌的过程中，Hp感染为进展为胃癌的关键因素。慢性胃炎患者一旦进展为胃癌，会对患者的生命造成威胁，因此研究慢性胃炎患者合并Hp感染的临床病理特点，有助于对慢性胃炎进展进行评估。鉴于此，本研究旨在分析慢性胃炎合并Hp感染患者胃黏膜活检切片中的临床病理特点，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2020年1月至2021年6月北京市房山区第一医院收治的300例慢性胃炎患者，进行回顾性研究。其中150例慢性萎缩性胃炎患者为慢性萎缩性胃炎组，150例非慢性萎缩性胃炎患者为慢性非萎缩性胃炎组。慢性萎缩性胃炎组中，男、女性患者分别为76例和74例；年龄18～76岁，平均年龄（45.92±5.23）岁。慢性非萎缩性胃炎组中，男、女性患者分别为77例和73例；年龄19～78岁，平均年龄（46.81±5.27）岁。根据Hp检查结果分为Hp阳性组（151例）和HP阴性组（149例）。Hp阳性组中，男、女性患者分别为76例和75例；年龄19～76岁，平均年龄（45.88±5.21）岁。HP阴性组中，男、女性患者分别为77例和72例；年龄18～78岁，平均年龄（46.56±5.23）岁。以上按照不同标准分类的组间比较，差异均无统计学意义（P＜0.05），有可比性。本研究经北京市房山区第一医院医学伦理委员会审批通过。纳入标准：①均符合慢性胃炎的诊断标准[3；]②经胃镜和病理检查确诊者；③未服用过质子泵抑制剂、胃黏膜保护剂及铋剂者。排除标准：①合并消化道溃疡者；②合并胃黏膜重度异型增生者。
1.2 分析方法 ①胃镜检查：所有患者均进行胃镜检查。在行胃镜检查前12 h禁食、禁饮，检查前10 min口服盐酸达克罗宁胶浆（扬子江药业有限公司，国药准字H20041523，规格：10 mL∶0.1 g）。②胃黏膜活检：将1根1米余长的活检钳由胃镜镜身内的孔道插入；采用活检钳分别取胃窦小弯侧和胃体大弯侧处各1块胃组织，并置于盛有保存液的瓶中保存。病理科医生将所取胃黏膜组织块切成薄切片，通过加工处理后制成病理玻片，使用显微镜观察是否有萎缩、癌变等。所有病理结果均由2名以上病理科医生进行诊断。③14C呼气试验：检查前禁食6 h以上，采用120 mL的热水口服尿素14C胶囊（上海欣科医药有限公司，批准文号：国药准字H20000228，规格：37 KBq）；在静坐20 min左右后，开启CO2集气剂，插入气体导管，导管下端浸入到集气剂液内，受试者通过导管进行均匀吹气1～3 min，再向集气剂瓶中加入4.5 mL闪烁液，加盖密封，溶解摇匀，置于14C-尿素Hp检测仪（重庆九升医疗器械有限公司，型号：HUBT20）中2 min，即可得出结果。④问卷调查：对研究对象进行问卷调查，调查内容包括：年龄、性别、吸烟、饮食偏好、Hp认知水平、学历、消化道症状、既往胃病史。
1.3 观察指标 ①比较慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组的Hp阳性率。Hp感染判断标准：呼气试验测试值≥100 dpm/mmol CO2为Hp阳性[4]。②比较Hp阳性组与Hp阴性组的病理特征。炎症程度判定标准如下，无明显异常：存在单核细胞，高倍镜下在5个以下，或稍超过正常镜下，但无明显异常；轻度慢性炎症：慢性炎症细胞较少，局限于黏膜浅层，在黏膜层1/3以下；中度慢性炎症：慢性炎症细胞较密集，累及黏膜层1/3～2/3；重度慢性炎症：慢性炎症细胞较密集，并累及到整个黏膜层[5]。胃部淋巴滤泡形成的判定标准[6]：当胃黏膜受到损伤以后，机体产生免疫防御反应，导致胃黏膜部位的淋巴组织增生，形成淋巴滤泡。肠化分型标准[7]下如。无肠化：吸收细胞部分或全部为柱状黏液细胞所取代；轻度：可见具有明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞；中度：组织学上除见杯状细胞、吸收细胞外，可见部分吸收细胞被柱状黏液细胞所取代；重度：组织形态学类似小肠黏膜上皮，可见明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和少数潘氏细胞。活动性分级标准下如。轻度：偶见或小于标本全长有少数；中度：分布超过标本全长而未达或连续性、薄而稀疏地存在于上皮表面；重度：成堆存在，基本分布于标本全长。③Hp感染的单因素分析。根据问卷调查的项目进行单因素分析。④Hp感染的多因素分析。将单因素分析中差异有统计学意义的项目进行多因素分析，并分析影响Hp感染的因素。
1.4 统计学分析 使用SPSS 22.0 软件完成统计学分析，计数资料以[例(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以（）表示，采用t检验；对Hp感染的影响因素进行Logistic分析。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 慢性萎缩性胃炎组与慢性非萎缩性胃炎组的Hp阳性感染率比较 慢性萎缩性胃炎组患者的Hp阳性率为59.33%（89/150），慢性非萎缩性胃炎组患者的Hp阳性率为41.33%（62/150），组间比较，差异有统计学意义（χ2=9.720，P＜0.05）。
2.2 Hp阳性组与Hp阴性组的病理特征比较 Hp阳性组的炎症程度、淋巴滤泡形成、肠化分级、活动性与Hp阴性组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。
表1 Hp阳性组与Hp阴性组的病理特征比较[例(%)]
2.3 Hp感染的单因素分析 经单因素分析显示，Hp阳性组的吸烟、饮食偏好、Hp认知水平、消化道症状、既往胃病史与Hp阴性组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。
表2 Hp感染的单因素分析[例(%)/ ]
表2 Hp感染的单因素分析[例(%)/ ]
项目 Hp阳性组（n=151）Hp阴性组（n=149）χ2/t值 P值年龄（岁） 47.43±6.62 46.56±6.63 1.1370.256性别 0.0500.816男76（50.33） 77（51.68）女75（49.66） 72（48.32）学历0.1100.948初中及以下 98（64.90） 94（63.09）高中/中专 30（19.87） 31（20.81）大专及以上 23（15.23） 24（16.11）吸烟4.0800.044是35（23.18） 21（14.09）否116（76.82） 128（85.91）饮食偏好4.5000.034清淡 78（51.66） 95（63.16）不清淡 73（48.34） 54（36.24）Hp认知水平 6.1300.013有46（30.46） 66（44.30）无105（69.54） 83（55.70）消化道症状 5.2100.022有37（24.50） 21（14.09）无114（75.50） 128（85.91）既往胃病史 4.0700.044有41（27.15） 26（17.45）无110（72.85） 123（82.55）
2.4 Hp感染的多因素分析 经多因素Logistic回归分析显示，Hp感染的影响因素为吸烟、饮食偏好、Hp认知水平、消化道症状、既往胃病史，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。
表3 Hp感染的多因素分析
3 讨论
慢性胃炎是一种较高发的消化道疾病，由多种病因引起，具有发病隐匿、反复发作及病程长等特点，临床表现为食欲减退、恶心及上腹不适等[8]。引发慢性胃炎的因素很多，其中细菌感染、精神因素、心理因素、胃黏膜损伤、营养缺乏、遗传因素等均会导致胃炎的发生。Hp感染可能是导致慢性非萎缩性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎的主要原因，也容易使慢性萎缩性胃炎进展为肠型胃癌的癌性病变。
本研究结果显示，慢性非萎缩性胃炎组的Hp阳性率低于慢性萎缩性胃炎组；Hp阳性组的炎症程度、淋巴滤泡形成、肠化分级、活动性与Hp阴性组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。上述结果说明，慢性胃炎患者的炎症活动度、肠化分级、存在淋巴滤泡形成与Hp感染发生有关。分析原因可能是：①Hp会吸附胃小凹内的释放毒素，胃小凹内的释放毒素会作用在患者胃黏膜，使患者出现明显的炎症反应，对胃黏膜产生损伤，导致胃黏膜出现萎缩[9]。②Hp释放的抗原物质能够使巨噬细胞和血管内皮细胞分泌出炎性细胞因子，使胃黏膜的炎症活动性增加。Hp感染能够诱导宿主的胃黏膜上皮细胞与巨噬细胞发生多胺代谢异常，多胺代谢异常会导致Hp免疫逃逸[10]。③胃黏膜中、重度的肠化生和异形增生、淋巴滤泡形成最终会导致肠型胃癌癌变。
多因素Logistic回归分析显示，Hp感染的影响因素为吸烟、饮食偏好、Hp认知水平、消化道症状、既往胃病史。结果提示：①长期吸烟会破坏胃黏膜的保护屏障，对前列腺素的合成产生影响，减少胃内黏液分泌及胃内血供，降低胃黏膜的防御能力，易被Hp定植。②Hp认知低水低会使个体的防范意识较弱，因此Hp认知低水低人群的Hp检出率通常更高。③生活习惯不佳、饮食不规律都会导致机体的胃肠道出现紊乱，进而容易增加Hp感染的机率。④消化道症状、既往胃病史患者多伴有Hp感染，因此存在消化道症状、既往胃病史患者的Hp检出率更高[11]。
综上所述，慢性萎缩性胃炎的Hp阳性率高于慢性非萎缩性胃炎，Hp感染与慢性胃炎患者的胃黏膜病理特征有关，随着胃黏膜炎症程度加重、活动性及肠化分级程度增高、存在淋巴滤泡形成，Hp阳性感染率也随之升高。吸烟、饮食偏好、Hp认知水平、消化道症状、既往胃病史是Hp感染的影响因素。但是本研究也存在一定的局限性，主要为研究样本数量较小，且不同地区、不同环境、社会因素的差异都影响Hp感染率，因此，应在今后的研究中扩大样本量，对影响Hp感染的因素进行扩充，以更加明确Hp感染的相关因素。
