与海马区神经元活动相关的长时程增强（LTP）是学习记忆的基础。研究应用大鼠海马脑片，检测缺血（缺氧／低血糖）对高频刺激诱导的突触传递LTP的影响。方法为经Sch觌ffer侧支刺激神经元，在海马CA1区记录细胞外场兴奋性突触后电位（fEPSP）。通过一串刺激（100Hz，1 s）诱导LTP。结果发现对照组经高频刺激后的突触传递 LTP为（179.70±12.53）%，而 2.5～4.5 min短暂缺血使突触传递瞬时失效，随后场兴奋性突触后电位振幅逐渐增长到正常水平至（142.28±16.24）%。缺血后40 min给予高频刺激诱导出LTP并持续记录40～60min。结果为海马脑片缺血2.5～4.5 min的LTP为（139.94±14.01）%；缺血6～7.5 min引出延长时间的突触传递失效，最后几乎恢复到初始的（96.69±14.42）%；缺血 6～7.5 min 的组LTP在40 min后没能活化，而且相比高频刺激前10 min的平均值，场兴奋性突触后电位振幅甚至降低到（80.14±19.19）%。研究结果表明，延长的6～7.5 min的缺血影响了海马区突触传递LTP的诱导，因此可能对学习记忆产生有害影响。这些发现可能对脑卒中、脑缺血、睡眠呼吸暂停有临床意义，并有助于研究神经保护剂对海马区受到氧化性应激时LTP诱导的影响。
