高分辨磁共振成像检测轻度大脑中动脉粥样斑块情况对梗死类型的评估价值

梁汉祥，李新春

血管影像学检查可判断脑血管病变部位、狭窄程度，但无法清晰显示血管管壁或斑块结构[1-3]。近年来，高分辨磁共振成像(high resolution magnetic resonance imaging，HRMRI)因具有无辐射、无创、可重复性好、空间分辨率高等优势，可清晰显示血管狭窄程度，准确评估颈动脉斑块形态及成分特征，提供管壁结构及动脉粥样硬化斑块生物学特性，并且可提供动脉狭窄局部血管重构模式[4]。但报道多侧重于研究大脑中动脉狭窄程度在50%以上者与脑梗死的关系，而鲜有报道狭窄程度为50%及以下的病人脑梗死发生风险[5]。基于此，本研究探讨HRMRI用于症状性大脑中动脉粥样硬化狭窄病人梗死类型的评估，旨在为该病临床诊治提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018年1月—2019年10月于茂名市人民医院收治的58例症状性大脑中动脉粥样硬化狭窄病人的临床资料，其中男39例，女19例，年龄18～85(61.52±11.10)岁。纳入标准：①经头颅计算机断层扫描血管成像、数字减影血管造影、磁共振血管成像等确诊为症状性大脑中动脉粥样硬化狭窄，2周内出现过脑梗死，症状主要由病变血管所致，狭窄程度为50%及以下；②规律服用降脂类及抗血小板聚集类药物；③于入院2周内完成HRMRI检查。排除标准：①严重心、肾、肺等重要脏器功能不全；②伴动脉夹层、血管炎、烟雾病等非动脉粥样硬化性血管病变；③存在心源性栓塞证据，如深静脉血栓、心房颤动等；④有磁共振检查禁忌证者。根据弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)所示将梗死类型分为穿支动脉供血区梗死(perforating artery infarct，PAI)、皮质支供血区梗死(pial infarct，PI)、分水岭梗死(border zone infarct，BZI)及混合型梗死(PAI+BZI、PAI+PI、BZI+PI、PAI+BZI+PI)，其中将PAI、PI、BZI纳为A组(单型梗死，36例)，将PAI+BZI、PAI+PI、BZI+PI、PAI+BZI+PI纳入B组(混合型梗死，22例)。本研究获得我院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 检查方法 采用德国西门子生产的3.0 TMagnetom Verio磁共振成像系统及标准8通道头颅线圈进行检查。扫描序列包括T1加权成像、T2加权成像、DWI，颅脑三维时间飞越法磁共振成像(three-dimensional time of flight magnetic resonance angiography，3D-TOF-MRA)检查。另于病变部位垂直血管予以HRMRI检查，扫描序列有脂肪抑制、非对比血管成像、黑血信号成像技术等，以正常血管与狭窄段血管为扫描范围。HRMRI扫描序列及扫描参数设置：①DWI序列，重复时间(TR)/回波时间(TE)2 321/88 ms，视野(FOV)230 mm×230 mm，矩阵152 mm×121 mm，层厚6 mm；②三维时间飞跃法(three-dimensional time of flight，3D-TOF)序列：TR 25 ms，TE 3.5 ms，FOV180 mm×180 mm，矩阵376 mm×256 mm，层厚0.7 mm，扫描时间295 s；③快速场回波(fast field echo，FFE)-平面回波成像(echo planar imaging，EPI)序列：TR 2 000 ms，TE 30 ms，FOV 192 mm×192 mm，矩阵64 mm×64 mm，层厚4.0 mm，扫描时间507 s；④T1加权3D快速场回波(T1 weighted image fast field echo，T1-FFE)序列：TR 250 ms，TE 23 ms，FOV 230 mm×183 mm，矩阵256 mm×163 mm，层厚6 mm，扫描时间43 s；⑤T2加权3D快速自旋回波(T2 weighted image turbo spin echo，T2-TSE)序列：TR 2 223 ms，TE 80 ms，FOV 230 mm×183 mm，矩阵352 mm×222 mm，层厚6 mm，扫描时间63 s；⑥各向同性T1加权容积成像(T1 weighted 3D-volumetric isotropic TSE acquisition，T1-VISTA)序列：TR 800 ms，TE 18 ms，FOV 200 mm×180 mm，矩阵324 mm×292 mm，层厚0.31 mm，扫描时间360 s；⑦液体衰减反转恢复(fluid attenuation inversion recovery，FLAIR)序列：TR 7 000 ms，TE 120 ms，FOV 230 mm×230 mm，矩阵328 mm×267 mm，层厚6 mm，扫描时间120 s。

1.2.2 图像分析 完成扫描后将相应图像导入医学影像信息系统(PASC)，由两名专门从事血管影像诊断的影像科医师采用双盲法进行图像分析。将图像质量划分为4个等级[6]：1级为管壁、管腔完全显示不清；2级为管腔较为清晰，斑块显示欠清晰；3级为管腔、管壁、斑块显示基本清晰；4级为未发现运动伪影，斑块结构显示十分清晰。参照华法林-阿司匹林症状性颅内疾病试验标准[7-8]，对狭窄率进行计算。矢状位HRMRI上手动勾画并测量病灶侧大脑中动脉M1段最狭窄层面管腔直径，参照点选择病灶侧或对侧正常血管层面，计算狭窄率。狭窄率=(1-管腔直径/参照管腔直径)×100%。计算血管重构指数(RI)=最窄层面血管面积/参考层面血管面积，对大脑中动脉血管重构方式进行判断，其中血管重构指数为1.05及以上时判断为正性重构，血管重构指数为0.95及以下时判断为负性重构，大于0.95且小于1.05则判断为无重构。按矢状位HRMRI，结合斑块最厚点方向，将大脑中动脉斑块位置划分为4个象限(即前壁、后壁、上壁、下壁)，若斑块处于两个或多个象限间，以斑块最厚处所处象限为准。大脑中动脉最狭窄层面斑块厚度即为斑块厚度，斑块累及HRMRI层数乘以层厚即为斑块长度。

1.3 观察指标 观察两组大脑中动脉M1段狭窄率及正性重构与负性重构发生率，并分析两组病变血管情况(包括斑块长度、斑块厚度、斑块位置)。

2 结 果

2.1 两组一般资料比较 两组一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2 两组血管狭窄程度、斑块长度、斑块厚度比较 A组PAI 25例(69.44%)，PI 7例(19.44%)，BZI 4例(11.11%)；B组PAI+BZI 8例(36.36%)，PAI+PI 2例(9.09%)，BZI+PI6例(27.27%)，PAI+BZI+PI例(27.27%)。A组大脑中动脉狭窄程度明显低于B组(P<0.05)，斑块厚度明显小于B组(P<0.05)，两组斑块长度比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。

表2 两组血管狭窄程度、斑块长度、斑块厚度比较(±s)

2.3 两组斑块位置分布情况比较 两组斑块位置分布情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。详见表3及图1、图2。

表3 两组斑块位置分布情况比较 单位：例(%)

图1 单型梗死左侧大脑中动脉粥样硬化病人HRMRI图像

图2 混合型梗死左侧大脑中动脉粥样硬化病人HRMRI图像

2.4 两组大脑中动脉M1段正性重构与负性重构发生率比较 两组大脑中动脉M1段正性重构与负性重构发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。详见表4。

表4 两组大脑中动脉M1段正性重构与负性重构发生率比较 单位：例(%)

3 讨 论

HRMRI可对颅内血管管壁成像，可准确判别非动脉粥样硬化斑块与动脉粥样硬化斑块，同时能发现类似心血管系统正负性重塑[9-10]。本研究结果显示，A组大脑中动脉狭窄程度明显低于B组，预示与单型梗死比较，混合型梗死者狭窄程度越严重。薛素芳等[11]发现脑卒中复发与动脉狭窄程度密切相关，狭窄程度越严重，脑卒中复发风险越高。DWI可显示多种脑梗死类型，而大脑中动脉中度狭窄通常导致PAI(与小栓子或斑块阻塞穿支动脉开口有关)，PI较为少见。狭窄程度逐渐增加，大脑中动脉狭窄引发PAI的同时也会出现其他部位梗死。一般情况下，大脑中动脉狭窄后远端分支血管血流多依赖同侧大脑前后动脉代偿，易诱发分支血管内血流紊乱，导致供血区血流储备下降，引起血栓形成，最终诱发PI、BZI。本研究发现，单型梗死以PAI为主，混合型梗死以PAI+BZI为主，因本研究纳入对象属大脑中动脉狭窄程度为50%及以下的病人，可能与既往研究[12]结果有所不同。

本研究结果显示，A组斑块厚度明显小于B组，但斑块长度较B组并无明显变化，预示斑块厚度增加可能与混合型梗死有关。目前颅内动脉斑块负荷已被认为是脑卒中的独立危险因素，相较于无症状性大脑中动脉狭窄，症状性狭窄斑块更厚[13]。周瑜等[14]认为较大的斑块负荷会诱发管腔狭窄，引起血流动力学紊乱，且可能在粥样斑块基础上出现斑块破裂、斑块内出血等继发病变。因此，推测混合型梗死可能因血栓脱落致远端血管阻塞或斑块局部血栓致穿支动脉开口阻塞，最终诱发多个部位梗死。

本研究结果显示，两组大脑中动脉M1段正性重构与负性重构发生率并无明显变化，与既往研究[15]结果相似。血管重构属狭窄血管自身代偿选择，一般存在两种方式，即正性重构、负性重构。有报道显示，负性重构虽会促使管腔狭窄程度加重，但大部分属稳定斑块；正性重构对动脉管腔大小具有一定维持作用，但通常表现为易损斑块特性[16]。另有报道表明，缺血性症状与正性重构有关[17]。张丹凤等[18]发现，症状性大脑中动脉狭窄者正性重构发生率明显高于无症状大脑中动脉狭窄者。马飞月等[19]也发现，正性重构较非正性重构更为常见，且前者斑块负荷大于后者。因此，认为管壁正性重构可能与动脉粥样硬化斑块释放大量金属蛋白酶密切相关，针对正性重构的病变动脉，因局部金属蛋白酶释放明显增加，促使斑块稳定性降低，形成斑块破溃，或有栓子形成，导致远端分支动脉栓塞，最终诱发脑梗死。

此外，本研究发现，两组斑块位置分布情况并无明显变化，预示大脑中动脉粥样斑块位置分布情况可能与梗死类型无关。既往报道认为，斑块位置分布是动脉粥样硬化性卒中的重要危险因素，与本结论存在偏差，可能与样本量大小、研究对象的选择等因素有关[20]。陈静等[21]认为，大脑中动脉斑块多见于管壁前壁及下壁，但针对症状性大脑中动脉狭窄者，PAI血管粥样斑块多见于上壁。考虑到本研究对象为大脑中动脉轻型狭窄者，狭窄程度为50%及以下，未出现症状性脑卒中前斑块可能已在前壁形成，斑块逐渐扩增后可能引起穿支动脉口阻塞，故PAI血管粥样斑块多处于前壁。

综上所述，大脑中动脉粥样硬化狭窄程度不同，其梗死灶分布情况明显不同，其中单型梗死以PAI为主，混合型梗死以PAI+BZI为主，而混合型梗死可能与斑块厚度增加、血管狭窄程度有关。但本研究属小样本、单中心回顾性研究，纳入对象的大脑中动脉狭窄率为50%及以下，导致结果可能存在一定偏倚，故今后需加大样本进一步深入探讨。