周玲 高雪萍△ 罗巧英
(1.榆林市靖边县人民医院儿内科，陕西 榆林 718500；2.榆林市儿童医院儿内科，陕西 榆林 719000)
小儿腹泻是临床儿科常见疾病之一，细菌感染性腹泻属于其中较复杂的类型，严重影响儿童生长发育，是导致儿童死亡的主要原因之一，因此发病早期进行全面的诊断和及时治疗对改善细菌感染性腹泻患儿的预后至关重要[1]。但现有研究多集中在起临床治疗措施的选择方面，血清淀粉样蛋白A(SAA)、降钙素原(PCT)等血清指标在其临床诊断中的研究报道较少，加之小儿肠道较为脆弱，治疗过程中抗菌药物的选择需十分谨慎[2]。本文主要探讨细菌感染性腹泻患儿血清SAA、降钙素原PCT表达水平及病原学特征。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2016年2月至2018年12月在我院就诊的腹泻患儿99例，根据是否为细菌感染性腹泻分为细菌感染组(n=39)、病毒感染组(n=33)和未感染组(n=27)。细菌感染组：男22例，女性17例；病程2～7(5.34±0.93)d；年龄1～11(5.05±0.68)岁；大便次数：每日<5次3例，5～10次24例，>10次以上12例。病毒感染组：男21例，女12例；病程2～7(5.41±0.93)d；年龄1～11(5.12±0.73)岁；大便次数：每日<5次4例，5～10次者22例，>10次以上7例。未感染组：男17例，女10例；病程1～8(5.62±0.97)d；年龄1～12(5.85±0.79)岁；大便次数：>5次3例，5～10次15例，>10次9例。纳入患儿均符合《中国腹泻病诊断治疗方案》[3]中腹泻相关诊断及临床症状，并经临床检查确诊；无严重心肺及肾脏功能障碍者；年龄≤12岁，临床资料完整；均为初诊患儿；无心脑卒中、恶性肿瘤等严重威胁生命安全的疾病。已排除合并其他细菌感染性疾病者；哺乳期患儿；伴有先天免疫缺陷、先天心脏病等先天性疾病者者；入组前2周内使用过免疫抑制剂等可引起研究指标变化者；伴有认知功能障碍、精神病等，不配合检查者。三组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。患儿家属或监护人均知情同意。
1.2方法 符合《感染性腹泻诊断标准》[4]中细菌感染性腹泻的相关诊断，并根据患者的流行病学资料，考虑可能的病原菌，并进行分离培养及特异性检查。于患儿入院就诊24 h内采集其空腹静脉采血3 mL，常规离心分离取血清，置于-20℃环境中备用。使用全自动生化分析仪(型号：BS-480，深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司)，采用免疫比浊法检测血清其SAA水平(试剂盒由上海康朗生物科技有限公司提供)；采用电化学发光分析仪(型号：LK5100，天津市兰力科化学电子高技术有限公司)检测血清PCT水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线，得出其曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度等。于患儿入院就诊24 h内采集感染组患儿适量新鲜粪便，根据《全国临床检验操作规程》，采用自动微生物分析系统(型号：ARIX 2X，英国Thermo)对常规分离的细菌进行鉴定，采用三糖铁培养基或血清学方法将细菌鉴定到种，根据美国临床实验室标准委员会的标准对试验结果按进行判断，记录病原菌分离培养结果。采用全自动微生物分析仪(型号：VITEK2-compact，法国梅里埃公司)对分离的病原菌进行药敏试验，分析菌群耐药情况。
2 结 果
2.1SAA和PCT水平 三组患儿的SAA和PCT水平比较均有显着性差异(F=262.461、180.842，P均<0.05)；两两比较，细菌感染组和病毒感染组均显着高于未感染组(P<0.05)，细菌感染组显着高于病毒感染组(P<0.05)。见表1。
表1 三组患儿SAA和PCT水平的比较
2.2诊断价值 行ROC曲线分析得知SAA水平的AUC为76.35%，PCT水平AUC为81.02%，具有诊断价值(P<0.05)。见表2。
表2 SAA和PCT水平对细菌感染性腹泻的诊断价值
2.3病原菌分离培养结果 39份细菌感染粪便中共检出病原菌41株，以福氏志贺菌为主，其次为大肠埃希菌(主要为肠致病性大肠埃希菌)。见表3。
表3 细菌感染性腹泻患儿病原菌分离培养结果
2.4药敏试验 对此36株肠道致病菌药敏试验可知，致病菌对阿莫西林耐药率最高，其次为氨苄青霉素和复方新诺明，对头孢类的耐药率最低，15株福氏志贺菌对氨苄青霉素耐药率最高，对头孢曲松无耐药菌。见表4。
表4 细菌感染性腹泻患儿分离培养病原菌药敏试验结果
3 讨 论
现阶段，判断细菌感染的“金标准”仍为粪便的微生物培养，但临床不同病原微生物感染容易出现相似体征，导致误诊、漏诊，且细菌多耐药性。因此，如何快速、准确的对细菌感染性腹泻进行确诊、临床抗菌药物的选择对于减轻患儿痛苦意义重大[5]。
本文结果显示，感染组患儿的SAA和PCT水平均显着高于未感染组，说明发生细菌感染者SAA和PCT水平较高。其中，SAA为肝细胞分泌的组织淀粉样蛋白A的前体物质，为急性相蛋白并与血浆高密度脂蛋白结合，在健康人血液中有少量存在，可用于评估急性相反应进程，在机体疾病活动期、大面积组织损伤、炎症刺激下，SAA会出现升高，并在疾病的恢复期迅速下降[6]。在急性炎症、病原菌感染、心血管疾病等急性时相反应性疾病中均可检测到SAA升高[7]，本研究进一步肯定了其在细菌性感染过程中的重要作用。PCT属于降钙素前肽物质，机体正常情况下由甲状腺组织合成，亦是反应机体炎症程度的指标。当机体受到细菌、真菌等病原菌感染等时，血清PCT浓度可在短时间内大幅升高，并于发病后12～48 h达到峰值[8]。因此，随着PCT浓度持续升高，往往预示着小儿机体在细菌感染出现了炎症反应，并伴随感染的进展而出现动态变化[9-10]。故而，对腹泻患儿的SAA和PCT水平进行ROC曲线分析，得知SAA水平AUC为76.35%，PCT水平AUC为81.02%，SAA和PCT水平对小儿细菌感染性腹泻发生具有诊断价值。
本文结果显示，在50份细菌感染性腹泻患儿的粪便中共检出病原菌36株，以福氏志贺菌为主，其次为大肠埃希菌(主要为肠致病性大肠埃希菌)，提示福氏志贺菌、大肠埃希菌为引起腹泻患儿出现细菌性感染的主要病原菌。随着抗生素的大量应用，众多病原菌均产生了不同程度的耐药性，本文结果显示，细菌感染性腹泻患儿致病菌对阿莫西林耐药率最高，其次为氨苄青霉素和复方新诺明，对头孢类的耐药率最低，15株福氏志贺菌对氨苄青霉素耐药率最高，对头孢曲松无耐药菌，提示在小儿细菌感染性腹泻的治疗过程中，应当避免阿莫西林、氨苄青霉素、复方新诺明等药物的使用，可在临床合理用量范围内使用头孢曲松等头孢类药物进行抗菌治疗。在今后的临床治疗中，应当继续加强对小儿感染性腹泻的病原菌检测及药敏分析，及时监测病原菌耐药性变化，并据其指定科学合理的诊治措施，进而有效的预防和诊治。
综上所述，SAA和PCT水平变化与小儿细菌感染性腹泻发生发展密切相关，引起腹泻患儿出现细菌性感染的主要病原菌为福氏志贺菌、大肠埃希菌，在临床诊治中可采用头孢曲松头孢类药物进行抗菌治疗。
