热射病患者凝血功能指标实验室检测分析

胡蒙燕

热射病患者凝血功能指标实验室检测分析

胡蒙燕

目的分析热射病患者凝血功能指标，以探讨其对预后的预测价值。方法30例热射病患者，按预后分为存活组（20例）及死亡组（10例），观察两组患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血小板计数（PLT），并对这些指标进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，来判断其对预后的意义。结果死亡组PT及APTT较存活组明显延长（均＜0.05），PLT数量较存活组低（=0.003）。PT预测热射病患者死亡曲线下面积（AUC）为0.930，APTT的AUC为0.740，PLT的AUC为0.835；3项指标对热射病的救治都具有预测诊断意义，均可用于判断热射病患者的预后。结论热射病患者PT、APTT延长与PLT降低显示病死率的增加，提示预后不良。

中暑；凝血功能；诊断；预后

中暑是在暑热天气、湿度大及无风环境中，患者因体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水、电解质丧失过多而出现相关临床表现的疾病[1]。通常将中暑分为热痉挛、热衰竭和热（日）射病，其中热射病指高热[核心体温（CBT）＞40℃]伴神志障碍，是中暑中最为严重的类型。热射病病死率为20%～70%，50岁以上患者病死率高达80%[1]。本研究拟对热射病患者的凝血功能指标进行分析，以总结其规律，报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料收集2010年7月至2014年7月浙江省台州市立医院收治的中暑热射病患者30例，均为男性；年龄28～55岁，平均（43±7.3）岁。入院时CBT均＞40℃伴神志障碍，均有不同程度的凝血功能损害。所有患者均排除其他疾病导致的凝血功能损害。30例患者中存活20例（存活组），占66.7%；死亡10例（死亡组），占33.3%。

1.2方法所有患者入院后均第一时间给予快速物理降温，包括冰毯、冰帽体外降温、冰盐水进行胃和直肠灌洗体内降温；并予药物降温，0.9%氯化钠注射液500 ml加氯丙嗪50mg静脉滴注。纠正水、电解质及酸碱平衡，积极抗休克治疗，必要时采用血管活性药物，应用质子泵抑制剂预防应激性溃疡并上消化道出血。预防性抗感染治疗，凝血功能异常者予低分子肝素；弥散性血管内凝血（DIC）患者根据病情输注新鲜冰冻血浆和血小板；出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）者予人工呼吸机机械通气辅助呼吸，并持续给予营养对症支持治疗。

所有患者入院半小时内采集患者肘静脉血，送急诊化验室化验，检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及血小板计数（PLT）。

1.3统计方法数据采用SPSS 17.0统计软件分析，计量资料均数±标准差表示，采用t检验；采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）和曲线下面积（AUC）来评价PT、APTT及PLT用于预后分析的价值。＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1发病原因本研究 30例患者中，23例是在温度高、湿度大的外界环境工作的重体力劳动者，从事剧烈运动或体力劳动后数小时发病，是高温环境下内源性产热过多，属于劳力性热射病；其中存活15例，死亡7例；8例患者是在高温环境下有发热疾病，有甲状腺功能亢进症、慢性酒精中毒及吸毒等因体温调节功能障碍散热减少的非劳力性热射病，其中存活5例，死亡3例。

2.2凝血功能与PLT比较死亡组PT 及APTT较存活组明显延长（均＜0.05），PLT数量较存活组低（=0.003）。见表1。

图1　PT、APTT和PLT对热射病患者死亡预测的ROC曲线

表1　两组患者凝血功能及PLT水平比较

2.3PT、APTT和PLT对患者死亡的预测PT预测热射病患者死亡AUC为0.930，95%I（0.00，1.00）；APTT的AUC为0.740，95%I（0.542，0.938）；PLT的AUC为0.835，95%I（0.689，0.981）。3项指标对热射病的救治都具有预测诊断意义，均可用于判断热射病患者的预后。见图1。

3　讨论

本研究结果显示，凝血功能障碍与中暑患者的预后有密切联系。热射病合并凝血功能障碍机制尚不明确，现在比较有说服力的学说有以下几种：（1）产热散热失衡学说。高温高湿环境下散热出现障碍，同时高强度运动又产生大量热量，使体温调节中枢功能障碍，无效性汗液分泌，使过多热量蓄积，导致高热；（2）直接热损伤学说。人类在49℃以上极高温度下只可耐受5 min，高温产生的细胞高代谢，缺氧等一系列热应激可以直接激活炎性反应系统，诱导大量中性粒细胞，巨噬细胞以及单核细胞的活化，释放多重炎性反应介质和氧自由基，而诱导炎性反应级联反映的产生导致血管内皮细胞的损伤，蛋白变性，细胞膜完整性受损，细胞骨架与细胞核损伤，最后导致细胞死亡。（3）内毒素模型学说。研究发现，热射病的临床表现与脓毒血症或败血症相似，热射病患者血浆内毒素水平可高达8 ng/ml以上，远超常规致死浓度1ng/ml，运动合并高热会使肠道血流量减少约80%，肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障被破坏，肠道菌群易位，大量内毒素入血导致全身炎症反应、DIC及多脏器衰竭。所以说，热射病是由高热和运动触发的，但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。在中暑造成的缺氧，应激的情况下，炎性反应和凝血系统存在着广泛的关联，炎性反应“瀑布样”激活可以促发凝血反应，使原本带有抗凝因子的血管内皮细胞表面变成促凝因素[2]；反之，凝血反应也会加剧炎性反应。

中暑造成机体失水增加，血液浓缩、血液黏滞度增高，这些因素增加了血栓形成的风险，这些微小血栓阻塞了各重要脏器的微循环血供，导致各重要脏器心、脑、肝、肾及胃肠的急性缺血，因而诱发了多脏器功能损伤[3]。笔者在以往的治疗中，对热射病患者均早期使用低分子肝素预防DIC的发生，对明显血小板减少，DIC患者输注血小板悬液，新鲜冰冻血浆，补充纤维蛋白原，必要时血液透析消除炎性介质，患者病情均得到不同程度的控制，重视对患者凝血功能紊乱的纠正，是抢救热射病患者过程中极其重要的一环，对改善热射病患者的预后，提高生存率有极其重要的价值。

热射病不仅是直接热暴露引起的直接损伤，更多的是继发于热应激损伤后的全身炎症反应综合征（SIRS），进而引发多器官功能障碍综合征（MODS）的过程[4]。同时由于体液的丧失引起血容量下降，血液浓缩，PLT在微循环破坏增多，而PLT活化因子受到激活导致PLT消耗增加。所以中暑越严重，PLT越低下[5]。本研究发现死亡组PLT数量较存活组低，死亡组PT、APTT较存活组明显延长，差异均有统计学意义（均￟＜0.05）。提示PT和APTT与中暑预后有一定关系，PT、APTT越长，PLT越低下，热射病患者死亡风险越大。

[1]葛均波,徐永健.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2013:916.

[2]唐邦清,黄大明,黄晖,等.低分子肝素早期干预预防感染性休克并发弥散性血管内凝血[J].临床荟萃;2005;20（5）:281.

[3]Gader AM,Al-Mashhadani SA,Al-Harthy SS.Direct activation of platelets by heat is the possible trigger of the coagulopathy of heat stroke[J].Br J Haematol, 1990,74(1):86-92.

[4]LiuZ Z,Sun X,Tang J,et al.Intestinal inflammation and tissue injury in response to heat stress and cooling treatment in mice[J].Mol Med Rep,2011,4:437-443.

[5]李修江,陈自力,黄小强.中暑患者血小板变化及其临床意义[J].现代诊断与治疗, 2005,16（4）:212-213.

10.3969/j.issn.1671-0800.2016.02.041

R594.12

A

1671-0800(2016)02-0218-03

2015-04-07

（本文编辑：钟美春）

318000浙江省台州，台州市立医院

胡蒙燕，Email：ameng2816@sina.com