林洁，陈秀芬，邱莉

胎膜早破是由于胎膜在临产前发生的自发性破裂，发生率为5%～10%[1-3]。胎膜早破的病因尚未完全阐明，一般认为与胎膜结构异常、感染、胎位异常、宫颈压力及宫颈内口松弛相关，其中生殖道感染为主要原因[3]。胎膜早破使羊水量减少，导致胎儿肺泡和Ⅱ型肺泡细胞数减少，妊娠宫缩时易引起新生儿呼吸功能障碍。此外，残余羊水过少使羊水中的炎性趋化因子减少，子宫对细菌的防御减弱，容易引起产妇产后子宫内膜炎及绒毛膜羊膜炎等产后疾病[4]；同时可导致胎儿的死亡风险增加3倍，新生儿评分过低的风险增加2 倍，新生儿败血症的风险增加4倍[5]。本文对80 例胎膜早破的足月产妇与80 例正常分娩足月产妇进行对比分析，探讨胎膜早破后残余羊水指数与围生期结局的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2019 年6 月至2020 年6 月在浙江省舟山医院分娩出现胎膜早破的产妇80 例（观察组）。纳入标准：（1）符合胎膜早破诊断标准[6]；（2）孕周37～42 周；（3）单胎妊娠，头位；（4）入院时无胎盘早剥等并发症。排除标准：（1）有妊娠高血压及妊娠糖尿病等并发症；（2）精神异常。观察组年龄24～33 岁，平均（28.6±3.1）岁；孕次1～3次，平均（1.73±0.75）次；产次1～2 次，平均（1.24±0.31）次；孕周37～42 周，平均（39.07±0.84）周。选择同期羊水正常产妇80 例为对照组，年龄25～33 岁，平均（28.9±3.3）岁；孕次1～3 次，平均（1.75±0.68）次；产次1～2 次，平均（1.32±0.35）次；孕周37～41 周，平均（38.62±0.76）周。两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 两组产妇均定期进行产检，严密监测产妇和胎儿情况。观察组产妇需根据实际孕周及发病诱因给予相应处理，产妇胎膜早破发生时间＞12 h，可给予静脉滴注抗生素以降低风险。密切关注孕妇的情况，及时给予B 超检查了解产程情况；出现羊水污染时应及时进行剖宫产终止妊娠。

1.3 观察指标（1）记录两组产妇残余羊水指数、剖宫产分娩数及胎儿体质量。残余羊水指数：临产前行B超检查，产妇平卧，将子宫围绕脐部分为4 个象限，探头垂直水平面，避免加压，对无胎儿肢体和脐带的部位羊水进行深度测量，每个象限测一次，4 个象限深度之和为残余羊水指数。（2）观察组产妇根据残余羊水指数分为3 个亚组：残余羊水量过少组（残余羊水指数≤5 cm）、残余羊水量偏少组（5 cm＜残余羊水指数≤8 cm）、残余羊水量正常组（8 cm＜残余羊水指数≤25 cm）。记录各亚组产妇分娩情况：分娩方式、发热、产后出血及绒毛膜羊膜炎发生情况，并通过新生儿评分（阿氏评分）评估新生儿状况，分值越高，新生儿状况越好，7 分以下考虑新生儿窒息可能[7]。（3）记录各亚组新生儿情况：胎儿窘迫、新生儿肺炎、新生儿窒息、新生儿呼吸窘迫综合征及新生儿低体质量。

1.4 统计方法 采用SPSS 21.0 统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差表示，两组比较采用t 检验，不同亚组比较采用单因素方差分析；计数资料采用或Fisher 检验；多因素分析采用Logistic 回归模型。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组残余羊水指数及相关指标比较 观察组羊水指数、胎儿体质量均低于对照组（均P＜0.05），剖宫产率高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 两组残余羊水指数及相关指标比较

2.2 不同亚组产妇分娩及新生儿情况3 组剖宫产率、阴道助产率、绒毛膜羊膜炎发生率及新生儿评分差异均有统计学意义（均P＜0.05）；残余羊水过少组剖宫产率及绒毛膜羊膜炎发生率均高于残余羊水正常组（均P＜0.05）；残余羊水过少组阴道助产率及绒毛膜羊膜炎发生率高于残余羊水偏少组和残余羊水正常组（均P＜0.05）；残余羊水过少组新生儿评分均低于残余羊水偏低组和残余羊水正常组（均P＜0.05），残余羊水偏低组新生儿评分低于残余羊水正常组（P＜0.05）。见表2。

表2 不同亚组产妇分娩及新生儿情况

2.3 不同亚组新生儿并发症发生情况3 组胎儿窘迫、新生儿肺炎、新生儿窒息及新生儿呼吸窘迫综合征发生率差异均有统计学意义（均P＜0.05）；残余羊水过少组胎儿窘迫、新生儿肺炎、新生儿窒息及新生儿呼吸窘迫综合征发生率均高于残余羊水正常组（均P＜0.05）。见表3。

表3 不同亚组新生儿并发症发生情况 例（%）

2.4 导致胎膜早破感染的多因素Logistic 回归分析 残余羊水指数、剖宫产是影响产妇胎膜早破感染的相关因素（均P＜0.05），见表4。

表4 导致产妇胎膜早破感染的多因素Logistic 回归分析

2.5 导致不良围生期结局的多因素Logistic回归分析 残余羊水指数为不良围生期结局的关键影响因素（P＜0.05），见表5。

表5 导致的不良围生期结局的多因素Logistic 回归分析

3 讨论

随着超声技术的不断进步，孕妇产前检查发现羊水减少的检出率不断增加，羊水量少于300 ml 时为羊水过少，临床上使用羊水指数来评价羊水量，羊水过少的标准是羊水指数＜5 cm 或最大羊水池深度不足2 cm[8]。胎膜早破是导致羊水流失和残余羊水量过少的主要原因，胎膜早破是常见产科并发症之一，是胎膜在产妇临产前由于多种因素引起的胎膜破裂现象；而引起胎膜破裂的病因并未完全阐明，可能与胎膜结构异常、生殖道感染、胎位异常、宫颈压力及宫颈内口松弛相关[9-10]。胎膜早破导致子宫内羊水流失，羊水量减少，羊水是胎儿在子宫内生长发育的内环境，对胎儿的呼吸、排泄和吞咽起到至关重要的作用[11]。胎膜早破使宫内感染和产褥感染的发生率增加，宫内羊水减少后也使得对外界的缓冲作用降低，对胎儿造成影响，易导致胎儿身体局部受压而增加新生儿疾病的发生率，而羊水量过少会使子宫肌壁过于紧裹胎儿，使生产时宫缩不协调[12]。有研究发现，胎膜早破发生在34～36周且剩余羊水量过少会使新生儿呼吸窘迫、败血症及围产儿死亡的发生风险增加，但对于37～42 周胎膜早破孕妇剩余羊水量对围生期结局的影响尚不明确。有研究表明，足月及近足月孕妇发生胎膜早破对围生期结局没有影响，但也有研究表明足月及近足月孕妇胎膜早破后产生的不良结局要少于34～36 周胎膜早破[13-14]。近年来，羊水过少引起了产科医生的重视，探讨胎膜早破后残余羊水指数与围生期结局的相关性对降低产妇并发症及新生儿并发症尤为重要。

本研究结果显示，观察组羊水指数、胎儿体质量均低于对照组，剖宫产率高于对照组。这说明与同期正常分娩孕妇相比，37～42 周发生胎膜早破后羊水指数下降，增加了剖宫产概率，降低胎儿体质量，胎膜早破后羊水流失速度快于羊水产生的速度，导致宫内羊水减少，而残留羊水过少会导致子宫肌壁紧裹胎儿，宫缩不协调，分娩出现困难而选择剖腹产。37～42 周胎儿虽已发育完全，但在该时期发生胎膜早破也可对胎儿的进一步发育造成影响，最终导致胎儿体质量低于同期正常分娩的胎儿。本研究结果显示，不同亚组剖宫产率、阴道助产率及绒毛膜羊膜炎发生率差异均有统计学意义（均P＜0.05）。这说明胎膜早破后残余羊水量会对产妇的分娩产生影响，这是由于羊水的持续流失，子宫内羊水减少，子宫壁紧裹胎儿造成宫缩不协调，胎头旋转受到阻碍，导致产程异常，进而使剖宫产和阴道助产率提高。此外羊水中蕴含多种具有抗感染能力的细胞因子，羊水的流失也使得细胞因子丢失，增加了感染的风险，而感染又可使羊水的生成减少，循环往复，使羊水量不断减少，加上剖宫产和阴道助产等操作额外增加了产妇感染的风险。本文通过多因素Logistic 回归分析结果也证实残余羊水指数、剖宫产及阴道助产是影响产妇胎膜早破感染的相关因素。

本研究结果显示，不同亚组胎儿窘迫、新生儿肺炎、新生儿窒息及新生儿呼吸窘迫综合征发生率差异均有统计学意义（均P＜0.05）；这也是由于羊水减少，子宫壁紧裹胎儿，加上胎盘的血液循环受到影响，脐带挤压使胎儿发生宫内窘迫的概率增加，从而增加新生儿窒息及新生儿呼吸窘迫综合征发生率，降低新生儿评分。席红等[15]研究发现羊水正常组患者的宫内感染发生率为5.00%，羊水少量组患者的宫内感染发生率为29.41%，而羊水少量组出现低体质量新生儿、胎儿窘迫、早产、新生儿黄疸和新生儿肺炎的发生率均显着升高，这提示胎膜早破后羊水过少易引起产妇宫内感染和新生儿肺炎等妊娠不良结局。王海燕[16]研究发现，胎膜早破可使产妇滞产及产程延长，对新生儿造成不利影响。胎膜早破产妇及胎儿的不良结局影响因素很多，本研究选取残余羊水指数、产妇年龄、怀孕次数、生产次数及配偶不良生活习惯为自变量，多因素Logistic 回归分析结果显示，残余羊水指数为不良围生期结局的影响因素。