金花善
(吉林省延吉市延边第二人民医院消化内科 吉林延吉 133001)
肝性胸水是指肝硬化失代偿期伴胸腔积液,并排除其他心肺疾病所致胸水者,其发生率国外报道为0.4%～30%,国内为2.1%～21.7%［1］,近年来发病率有增多趋势。肝性胸水在晚期肝病患者发生率较高,多数患者经积极治疗后仍反复出现,但目前仍无特效治疗措施,且一旦出现往往预后较差。为探讨肝性胸水的临床特点,现将我院近年收治的60例肝性胸水回顾分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月至2011年6月,我院收治肝性胸水60例。其中男48例,女12例。年龄40～78岁,平均55.5岁。均符合肝硬化[2]诊断标准,其中肝炎后肝硬化39例,酒精性肝硬化15例,隐源性肝硬化6例。并发症:54例并脾功能亢进,1例并消化道出血,2例并肝性脑病,3例并肝肾综合征。临床表现为明显呼吸困难15例,胸闷、气短39例,无明显症状6例。右侧胸水42例,左侧胸水9例,双侧胸水9例。经胸片、B超或CT证实:大量胸水18例,中等量30例,少量胸水12例。其中6例仅有胸水,54例并腹水,其中6例腹水量极少。
少数胸水患者无明显自觉症状,中大量胸水患者可出现不同程度的咳嗽、胸闷及气短,活动后症状加重,甚至平卧位也自觉出现呼吸困难。
1.2 实验室及影像学
检查其中胸水呈乳糜性6例,血性3例。常规检验呈漏出性51例,渗出性9例,其中6例胸水多形核中性粒细胞>500×106/L.癌细胞检查均呈阴性。肝功能均有不同程度损害。3例胸片示活动性肺结核。
1.3 治疗情况
60例均行限盐、保肝、利尿、输白蛋白、维持水电解质平衡等一般治疗。12例胸水量多者间断放胸水。并大量腹水者放腹水。6例胸水多形核中性粒细胞＞500×106/L的渗出性胸水者给予抗生素(左氧氟沙星、甲硝唑)治疗。3例胸片示活动性肺结核者行抗结核治疗。
2 结果
胸水消失21例(35%),胸水减少33例(55%),胸水不变或增多6例(10%),其中3例出现肝肾综合征死亡,1例并发消化道出血死亡。
3 讨论
肝性胸水的发病机制尚未完全阐明,一般认为与下列因素有关:(1)结构因素:即膈肌缺陷。1955年Emerson首次报道肝性胸水可能是腹水通过横隔裂孔从腹腔进入胸腔,最近更多研究证实横隔裂孔存在大多数肝性胸水患者。在肝硬化腹水时,腹腔内的压力逐渐升高,横隔膜腱部变薄、腱索分开,覆盖在膈肌表面的浆膜变薄、外翻,形成小泡(常＜1cm),小泡破裂形成裂孔,相对正压的腹内压驱动腹水通过裂孔进入负压的胸腔。有一项研究对26例肝性胸水患者行胸腔镜检查,16例有横隔裂孔,14例有横隔小泡,故认为膈肌缺陷是肝性胸水形成的主要原因。膈肌缺陷可分为4种类型:I型无明显缺陷;II型为有膈肌小泡;III型为小裂孔型;IV为大裂孔型。在临床上II、III型较为多见。(2)功能因素:包括门静脉高压和低蛋白血症。肝硬化时门静脉回流受阻引起的门静脉高压可通过以下方式引起胸腔积液:①奇静脉和半奇静脉压力升高,胸膜毛细血管静水压升高、通透性增加。②肝静脉压升高,血浆自肝窦渗透到周围的组织间隙,使肝淋巴液生成过多,一方面液体经肝包膜外溢至腹腔形成腹水;另一方面胸导管内压增高,加之本身胸腔呈负压,促使胸膜淋巴管扩张、淤滞、淋巴液外溢。③内脏高动力循环致门-肺分流,继发肺循环高压,肺和胸膜的肺小动脉扩张,肺动静脉交通支开放,胸膜毛细血管对水分的重吸收减少。肝硬化致肝细胞受损,白蛋白合成障碍,加之蛋白质摄入不足或消化、吸收功能障碍,大量血浆蛋白质漏入腹腔,致低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,破坏血管内外静水压及渗透压之间的平衡,使血浆从血管内进入胸腔。(3)结构与功能因素互相受影响:结构因素可导致功能异常,功能因素如门静脉、淋巴侧支改道等也可加重结构影响,两者相互影响步入恶性循环状态。
文献报道[3]肝性胸水发生于右侧占67%,双侧占16%,左侧占17%。本组肝性胸水70%发生于右侧,左侧为15%,双侧为15%。右侧胸水多发可能与下列因素有关:(1)肝脏多位于右侧,门静脉高压时肝脏淋巴流量增加,淋巴管压力增高,而横隔右侧淋巴管较左侧丰富,主要引起右侧胸膜淋巴管扩张,淋巴回流障碍和淋巴液外溢;(2)与左右横隔的解剖差异有关,在胚胎学上右侧横隔较易产生发育缺陷,左侧较厚且肌肉较多,横隔裂孔易在右侧形成。此外还与下列因素有关:(1)右肺静脉压力高;(2)门静脉压力增加,使收集食管静脉丛的奇静脉压力增加,在胸腔负压的作用下导致右侧胸水的发生。乳糜性胸水见于胸膜淋巴管破裂、淋巴液外溢。肝性胸水偶为血性,与肝硬化者红细胞从门脉侧支血管和肝淋巴管漏出导致自发性血性腹水进入胸腔,横隔小泡破裂出血,胸膜血管病变,肝硬化出血倾向等有关。
肝性胸水的临床表现与其他原因所致的胸水相似,可无症状或有呼吸困难、干咳,甚至出现低氧血症、呼吸功能衰竭等。其症状的严重程度取决于胸水形成的速度及量、患者耐受程度等。少数肝性胸水患者不伴有腹水,仅有胸闷、气促、咳嗽及呼吸困难等症状,或出现在左侧胸腔,容易误诊。诊断主要依据[4～5]:(1)临床或病理确诊为肝硬化;(2)胸部X线、超声波或胸腔穿刺证实为胸腔积液;(3)除外结核、心脏病、肿瘤、肾脏病、低蛋白血症等原因引起的胸腔积液;(4)胸水绝大多数伴腹水,且为漏出液并与腹水性质一致者。Mekgy的肝性胸水诊断标准:(1)肝硬化腹水伴胸腔积液;(2)胸水量＞500mL且为漏出液;(3)除肝硬化外,无其他产生胸水的原因。在临床工作中,只要注意肝性胸水,一般诊断并不十分困难。
肝性胸水提倡综合治疗,休息、限盐、保肝、利尿、补充白蛋白、维持水电解质平衡、适量抽放胸水及行胸膜粘连术等,合并腹水者同时治疗腹水。同时要针对不同病因采取不同的方法治疗。大量、反复放胸水可引起体液电解质和蛋白质的丢失,胸腹水压力平衡有利于膈肌小孔的修复,反复抽放胸水使腹水进入胸腔,不利于其闭合反而延长了其病程,故不主张抽水治疗[6]。对大量肝性胸水患者治疗较为困难,有报告应用胸水和(或)腹水自家回输治疗肝性胸水1例,取得效果满意,但应警惕医源性和胸腹水本身的感染。有报道胸腔内注入四环素或硝酸银溶液或50%高渗葡萄糖,多次重复应用,能获得较好的治疗效果。对少数顽固性胸腹水患者,经以上治疗疗效不佳者,可手术或介入治疗。手术治疗应选择年龄适中、肝功能较好、可耐受手术、且确实存在非外科手术不能解决的因素(如淋巴管破裂或横隔裂孔过大等)。目前认为TIPS是较为有效的处理方法,综合近年来的研究,该方法使60%～90%的肝性胸水患者得到缓解,但30%左右患者可在术后反复出现肝性脑病。迄今认为肝移植术是治疗肝性胸水的最佳治疗方法,而以上治疗大多在于提高生活质量和延缓患者生命,为等待原位肝移植做准备。
总之,肝性胸水的预后取决于肝硬化失代偿期的严重程度、其他并发症的有无及轻重等,故对于肝性胸水患者提倡及早诊断,综合治疗。
[1]梁扩寰.肝脏病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:837.
[2]崔祥斌,王鸣岐,萨藤三.实用肺脏病学[M].上海:上海科学技术出版社,1991:538.
[3]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会修订.病毒性肝炎防治指南(试行)[S].中华传染病杂志,2000,19(1):51～62.
[4]李广明,杨萱,尹有宽.肝性胸水[J].中华医学实践杂志,2004,3(8):696～699.
[5]冯志杰,姚希贤,杨川杰.肝硬化并发胸水[J].中国全科医学,2003,6(6):460～461.
[6]侯宜威.肝性胸水92例临床分析[J].右江医学,2001,29(5):387.
