王正斌
[摘要]目的 探讨氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压对左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响。方法 回顾性分析该院2012年5月—2013年5月收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料，按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组，各45例，两组患者均应用培哚普利治疗，观察组患者加用氯沙坦，患者治疗前后均行彩色多普勒超声心动图检查和血浆纤维蛋白原检查，比较两组患者治疗前后左室肥厚相关指标变化及血浆纤维蛋白原含量变化。结果 观察组患者左室肥厚IVST、PWT、LVDd改善明显优于对照组，比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显，与对照组患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原，效果满意，值得在临床推广。
[关键词] 氯沙坦；培哚普利；老年高血压；左室肥厚；血浆纤维蛋白原
[中图分类号] R541.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）07（b）-0043-03
原发性高血压是中老年人常见心血管疾病，易并发心肌梗死、血栓栓塞性脑卒中等疾病，严重影响高血压患者预后，因此治疗高血压不仅是降低血压，更为重要的是保护靶器官[1]，降低心脑血管事件的发生率。目前，凝血纤溶系统的变化与高血压的关系越来越受重视，国外研究资料表明血栓前状态（PTS）与靶器官损害有关。该研究选取2012年5月—2013年5月间介绍该院应用氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压合并左室肥厚患者90例，观察其对患者左室肥厚及血浆纤维蛋白原的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析该院收治的90例老年高血压合并左室肥厚患者的资料，按照随机、对照、双盲原则将患者分为观察组及对照组，各45例，观察组男27例，女18 例，年龄60～78岁，平均（75.3±5.2）岁，收缩压为（170.2±13.7）mmHg，舒张压为（110.4±11.4）mmHg，高血压病程1～25（12.00±1.34）年。对照组男25例，女20例，年龄60～80岁，平均（72.4±4.6）岁，收缩压为（172.2±11.3）mmHg，，舒张压为（112.4±10.3）mmHg，高血压病程1～26（12.26±1.04）年。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 入选标准
入选患者符合WHO原发性诊断标准，经彩色多普勒超声心动图确诊左室肥厚，男性≥134 g/m2，女性≥110 g/m2，患者经系统检查排除继发性高血压及器质性心脏病、糖尿病、肾功能损害者。
1.3 方法
患者停服降压药2周，两组患者均给予阿司匹林（生产批号065051）、利尿剂等常规治疗，培哚普利（生产批号：034053）2～4 mg/d，口服。观察组患者加用氯沙坦（科素亚，生产批号：000371）50～100 mg/d，口服。两组患者均连续治疗6个月。两组患者治疗前后均行彩色多普勒超声（超声仪器，生产批号3230783，型号为：SSI-5000）心动图检查，探头频率为2.5～3.5 MHz，根据美国超声心动图协会推荐的方法测量并计算做事舒张期室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（PWT）、左室舒张末期内径（LVDd）。治疗前后采集患者空腹12 h肘静脉血1.8 mL，采用免疫比浊法测定患者血浆纤维蛋白原（Fib）含量。
1.4 统计方法
采用SPSS16.0软件对研究数据进行统计分析，两组数据间计量资料使用t检验，计数资料采用χ2检验。
2 结果
两组患者治疗前后左室肥厚观察指标及Fib含量对照，见表1。
3 讨论
高血压左室肥厚是致命性室性心律失常，是心源性猝死的独立危险因子，对老年患者危险性更大，患者常因左室功能减退增加脑卒中危险性[2]，有研究资料报道[3-4]，左室肥厚高血压患者心脑血管疾病死亡率较无左室肥厚患者增加8倍，因此治疗高血压不仅是控制血压，更要逆转左室肥厚。
正常情况下，血液中凝血、抗凝。纤溶处于动态平衡中，纤溶系统和凝血系统改变可导致血栓形成，高血压存在血栓前状态，血栓栓塞易心脑血管栓塞[5-6]，因此抗高血压药物在降压时同时改善高凝及纤溶亢进状态，降低高血压并发症的发生。
国内外大量研究资料表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在高血压左室肥厚的发生、发展中起到重要作用，心脏负荷过重时[7-9]，在牵张作用下，激活RAS系统增加心肌细胞内血管紧张素含量，也是促使高血压患者左室肥厚的关键因素[10]。氯沙坦是AngⅡ受体拮抗剂，有高选择性亲和力，通过竞争性与AT1受体结合[11]，有效抑制AngⅡ引起的缩血管和正性肌力作用，降低心肌耗氧量，阻断成纤维细胞的增殖及内皮细胞凋亡[12-13]，延缓LVH的过程，起到逆转心肌肥厚的作用。吲哚普利是ACEI类药物，有很强的血管紧张素转换酶抑制作用，能阻断经ACE途径产生的AngⅡ，抑制RAS系统的激活，降低AngⅡ、醛固酮水平，抑制心肌纤维化[14]，抑制心肌肥厚。段小嬿等学者研究表明[15]，临床通过对31例患者单用氯沙坦治疗，对31例患者联合使用氯沙坦与培哚普利治疗可得，两种方法均能够在逆转LVH的同时降低Fbg，其中两种药物合用的效果更好，其研究表明氯沙坦与培哚普利对心血管危险因子均具有较好的防治作用。而该研究结果表明，观察组患者联合使用氯沙坦与培哚普利对左室肥厚各观察指标改善明显优于对照组单用培哚普利，比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者血浆纤维蛋白原下降明显，与对照组患者比较差异有统计学意义（P<0.05）。该研究结果表明，氯沙坦与培哚普利联合应用从受体部位阻断AngⅡ的生物学效应，效果显着，两种药物联合应用，优势互补，最大限度限制RAS发挥作用。该研究结果与上述有关学者研究表明一致。但是进一步分析该研究结果发现，两组患者治疗后左室肥厚观察指标及Fib含量对照差异有统计学意义（P<0.05），造成此原因的因素可能是由于样本量较小，所以尚待大样本实验证实或者更多的研究进一步说明。
综上，氯沙坦联合培哚普利治疗老年高血压能逆转患者左室肥厚并降低血浆纤维蛋白原，效果满意，值得在临床推广。
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（收稿日期：2014-04-16）
