梁小波 张 亮 陈水雄 刘永焕 吴小林
[摘要] 目的:探讨急性重症胰腺炎(APST)的临床特点及诊疗措施。方法:选取2005年2月～2008年12月在我院住院的APST患者60例,总结分析其临床资料。结果:APST临床表现缺乏特异性,以腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸为主。本组非手术治疗57例,治疗2周后一般情况趋于稳定,体温逐渐下降,腹痛及腹部压痛明显减轻,腹膜炎体征趋于局限甚至消失,各项生化指标趋于好转或正常;平均住院(20.20±3.25) d,全部治愈出院。手术治疗3例,2例患者经手术治疗获得临床治愈,1例患者术后6 h死于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。结论:APST需结合实验室及辅助检查综合诊断,并根据患者的病情合理选择治疗方式,以提高临床治疗效果并改善患者预后。
[关键词] 急性;重症;胰腺炎;临床分析
[中图分类号] R657.5+1 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)08(a)-232-02
急性重症胰腺炎(acute pancreatitis of severy type,APST)是外科急腹症中最严重的疾病之一,该病起病急骤、发展迅猛、病势凶险、并发症多、病死率高,因此,早发现、早诊断以及早治疗对于改善APST的预后至关重要。2005年2月～2008年12月我院诊治APST患者60例,效果满意,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2005年2月～2008年12月在我院住院的急性重症胰腺炎患者60例,全组病例均具有急性重症胰腺炎的临床症状和体征,并经实验室及B超或CT检查确诊。其中,男38例,女22例;年龄16～65岁,平均(45.21±5.13)岁;发病就诊时间2～48 h;其中有饮酒、暴饮暴食史者33例,胆囊炎胆石症19例,胰腺炎复发8例。
1.2 临床表现
腹痛60例,恶心、呕吐48例,发热(≥38.5℃)32例,胰性腹膜炎28例,胸腔积液23例,黄疸22例,麻痹性肠梗阻16例,肾功能衰竭12例,假性囊肿11例,休克6例,ARDS 5例,心力衰竭5例,腹腔积液4例,胰性脑病2例。
1.3 实验室及辅助检查
血淀粉酶升高58例(96.70%),尿淀粉酶升高32例(53.30%), 白细胞>16.00×109/L 16例(26.70%),血糖>11.1 mmol/L 46例(76.70%),乳酸脱氢酶(LDH)>350 U/L 20例(33.3%),AST>250 U/L 2例(3.33%),血钙<2.00 mmol/L 39例(65.00%),<1.87 mmol/L 30例(50.00%),PaO2<8.0 kPa 12例(20.00%)。B超或CT均显示胰腺肿大,轮廓消失,胰腺内部不均匀或有积液。
1.4 治疗方法
根据患者的具体病情给予综合治疗,包括:①加强重症监护,抑制胰腺分泌、降低胰管内压;②禁食及胃肠减压;③维持水、电解质平衡;④抑制胃肠分泌;⑤应用胰蛋白酶抑制剂;⑥解痉止痛;⑦抗感染治疗;⑧其他:针对血糖升高者、伴休克者、合并ARDS者、合并肾功能衰竭者给予综合治疗,同时给予全胃肠道外营养以及中医中药辅助治疗等;⑨外科治疗:适时采取手术治疗。
1.5 统计学方法
对所有患者资料建立数据库,并采用SPSS 10.0软件进行统计分析。
2 结果
本组60例中,非手术治疗57例(95.00%),手术治疗3例(5.00%)。57例患者经积极治疗2周后一般情况趋于稳定,体温逐渐下降,腹痛及腹部压痛明显减轻,腹膜炎体征趋于局限甚至消失,各项生化指标趋于好转或正常,平均住院(20.20±3.25) d,全部治愈出院。2例患者经手术治疗获得临床治愈,1例患者术后6 h死于成人呼吸窘迫综合征(ARDS),本组无胰腺假性囊肿及胰周脓肿形成者,存活患者血糖均维持在发病前水平。
3 讨论
急性重症胰腺炎(APST)又称急性出血性坏死性胰腺炎,引发APST的原因较多,但目前仍以胆胰反流和自身消化学说最有说服力。近几年,通过大量临床和实验研究发现,共同通道(common channel,CC)梗阻是始动因素,CC的解剖学特点及其受阻类型系AP是否有机会发展成为APST的决定性因素,另外酒精中毒、病毒和原虫感染也与APST有一定的相关性[1]。APST是外科急腹症中最严重的疾病之一,该病起病急骤、发展迅猛、病势凶险、并发症多,病死率高达20%～40%[2-3],因此,早发现、早诊断以及早治疗对于改善APST的预后至关重要。
APST的临床表现无特异性,本组中主要以腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸为主,部分患者出现胰性腹膜炎、胸腔积液、麻痹性肠梗阻、肾功能衰竭以及腹腔积液等,因此,仅靠临床症状与体征难易做出诊断,需要结合临床表现、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。血清淀粉酶仍然是目前最常用的实验室诊断方法,因为AP患者70%～95%有血淀粉酶升高,且一般于发病后24 h达到高峰,以后逐渐呈下降趋势;若持续升高则多表示已有并发症存在[4];本组血淀粉酶升高58例(96.70%),为APST的诊断提供了重要的参考价值。值得注意的是仍有5%～30%APST患者血淀粉酶可保持正常,提示血清淀粉酶并非胰腺炎所特有,本组2例APST患者血淀粉酶未见升高。另外,尿淀粉酶检测也是诊断AP较灵敏的一种方法,比血清淀粉酶出现得早、升高更明显且持续时间较长,但仍缺乏特异性,本组尿淀粉酶升高32例(53.30%)。血清钙对急性胰腺炎病情的轻重和预后有特殊意义,但易受到临床输液等因素的影响,可作为一项重要参考指标,本组血钙<2.00 mmol/L 39例(65.00%),<1.87 mmol/L 30例(50.00%)。辅助检查中B超和CT对了解胰腺肿胀程度及胰外浸润范围十分重要,在临床中应用较广[5],本组患者B超或CT均显示胰腺肿大,轮廓消失,胰腺内部不均匀或有积液。
以往认为急性重症胰腺炎诊断明确即行手术治疗,但临床证实手术的治疗效果并未明显提高。目前较为一致的观点认为感染的发生才是手术的绝对指征[6],而综合非手术治疗同样能获得良好的治疗效果。本组非手术治疗57例,治疗17～28 d全部治愈出院,平均住院(20.20±3.25) d。总结多年的临床经验,笔者认为纠正内环境紊乱和减轻器官功能损害是非手术治疗的关键,在加强重症监护的同时要做好以下几点:①抑制胰腺分泌、降低胰管内压:给予生长抑素(奥曲肽)0.6～1.2 mg/d,持续静脉滴注,病情稳定后改用0.1 mg/6～8 h,皮下注射。②禁食及胃肠减压:避免食物及胃液进入十二指肠刺激胰腺分泌、增加肠道压力。③维持水、电解质平衡:早期可应用低分子右旋糖酐扩容,积极补充血容量,24 h内补液量4 000～8 000 ml,同时可补充血浆、人血清蛋白或血浆代用品。④抑制胃肠分泌:给予奥美拉唑40 mg静脉点滴,1～2次/d,以降低胃酸并间接抑制胰腺分泌。⑤胰蛋白酶抑制剂:早期抑肽酶10万U静脉滴注,1～2次/d;第1天10万～20万U,以后逐渐减量,连用1～2周。⑥解痉止痛:杜冷丁50～100 mg肌注,可与阿托品合用以防止Oddi括约肌痉挛,疼痛剧烈者可每6～8小时应用1次。⑦抗感染治疗:使用易通过血胰屏障并针对革兰阴性杆菌的抗生素,如喹诺酮类、第三代头孢菌素类、替硝唑;如获得阳性培养即应根据药敏试验结果改用敏感抗生素。⑧其他:血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗,对伴休克者短期使用肾上腺皮质激素地塞米松10～20 mg加入葡萄糖液内滴注,合并ARDS者早期使用激素并根据动脉氧分压情况给予吸氧,合并肾功能衰竭者早期在补充血容量的同时可用酚妥拉明等血管扩张药物结合呋塞米静脉推注,静滴全胃肠道外营养,中医中药辅助治疗等。另外,对于内科治疗无效者或者具有手术指征的患者应行手术治疗,手术治疗的目的是清除坏死组织及腹腔内毒物,减轻胰腺组织张力,改善组织血液循环,避免坏死灶继续扩大;清除坏死组织选择不规则点状切除术,同时行腹腔引流或持续灌洗,以减少毒素的吸收、缓解腹内高压及腹膜后高压,使脏器功能逐渐恢复正常[7]。本组手术治疗3例,2例治愈,1例患者术后6 h死于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
APST起病急、发展快、病情凶险、临床表现缺乏特异性,临床医师应结合实验室以及辅助检查结果综合判断,并根据患者的病情合理选择治疗方式,以提高临床治疗效果并改善患者的预后。
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(收稿日期:2009-04-03)
