国希云，邓 娴，贾晓清，赵黎明

解放军总医院门诊干部诊疗科，北京 100853

21世纪是全球人口结构进入老龄化的时代。2000年我国60岁以上人口已超过1.3亿，占总人口的10%以上，这标志着我国已进入老龄化社会[1]。随着人口老龄化，老年高尿酸血症和高血压的患病率也随之逐年增加，正影响着人们的生活质量，威胁着人类的健康。近年来研究发现，血清尿酸水平的升高与高血压病危险性的增加密切相关[2]。本研究分析老年高血压患者血清尿酸水平变化并探讨其临床意义，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2005年我院对北京部分社区干部查体资料中的老年高血压患者230例，作为高血压组，其中，男208例，女22 例；年龄 60～88 岁，平均（71.7±7.66）岁。所有对象均符合WHO/ISH 1999年高血压病诊断标准。排除继发性高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病、肝肾疾病及原发性痛风患者。选择同期来我院行查体的健康者200例，作为正常对照组，其中，男 179 例，女 21 例；年龄 60～85 岁，平均（70.74±7.98）岁。 经行心电图、超声心动图、胸部X线等系统检查均无异常，无心、脑、肾、内分泌等疾病。两组在年龄和性别上比较，差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

取空腹静脉血，采用日本日立7600全自动生化测定仪测定，试剂由原仪器公司配套提供。依据尿酸酶法（比色法）来检测血尿酸水平，其中，血尿酸＞444 μmol/L即诊断为高尿酸血症。

1.3 统计学方法

应用SPSS 11.0软件对数据进行分析。计量资料采用均数±标准差（）表示，组间比较采用非配对t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血尿酸指标比较

结果显示，与正常对照组比较，高血压组的收缩压、舒张压、血尿酸水平均明显升高，差异均具有高度统计学意义（均P＜0.01）。 见表 1。

表1 两组血尿酸指标比较（）

表1 两组血尿酸指标比较（）

注：与正常对照组比较，**P＜0.01；1 mm Hg=0.133 kPa

组别 例数 收缩压（mm Hg） 舒张压（mm Hg） 血尿酸（μmol/L）正常对照组高血压组200230120.76±12.85139.17±15.97**75.06±8.2280.49±11.5**316.25±64.59360.43±80.03**

2.2 两组高尿酸血症发生率比较

结果显示，高血压组高尿酸血症的发生率为15.56%（36/230），正常对照组为2.50%（5/200），两组高尿酸血症发生率比较，差异具有高度统计学意义（χ2=21.45，P＜0.001）。

3 讨论

尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，约2/3的尿酸由肾脏排泄，血尿酸水平的升高与嘌呤的过量合成及肾脏对尿酸的排泄减少有关，而高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病。研究表明，基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子[3]。高血压患者有25%～35%伴有高尿酸血症[4]，老年人高血压与血尿酸水平具有相关性[5]。本研究结果显示，高血压组的血尿酸水平明显升高，高尿酸血症发病率也明显升高，提示血尿酸水平的升高与高血压的存在密切联系，与上述研究一致。

高尿酸血症是高血压的一项危险因素，更多的研究认为高血压可伴发高尿酸血症[6]。有学者认为，血中尿酸水平过高可刺激肾素分泌，引起肾素-血管紧张素系统激活而导致高血压。高尿酸血症发生时，尿酸盐结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜的炎症反应，可促进动脉粥样硬化的形成，使高血压促成心脑血管疾病进一步增加成为可能。Wolf等[7]认为高尿酸血症可视为高血压的一个独立危险因素。

高血压患者血尿酸升高与尿酸生成增加及尿酸排出减少有关[8-10]。长期高血压可能累及肾脏，引起肾小动脉硬化，肾血流减少，使肾小球缺氧，乳酸生成增加，尿酸排泄减少，导致血尿酸升高。另外，高尿酸血症又可沉淀于肾小管和肾间质，刺激肾素分泌，使血压升高，两者互为因果，形成恶性循环。

综上所述，尿酸水平升高是高血压的相关危险因素，高血压患者应常规检测尿酸，以筛选高危人群，制订早期强化干预方案。当高血压患者伴尿酸水平升高时，在着重降压的同时，还需改变生活习惯，适当运动，提倡合理的饮食结构，少食高嘌呤食物，避免使用影响尿酸排泄的药物。老年人是高尿酸血症和高血压的高发人群。为了降低该病的发生率，促进、保护和维持老年人的健康，社会工作者应积极开展健康教育，提高老年人自我保护意识及自我护理的能力，通过健康教育使老年人获得保健知识。积极的药物治疗，保持良好的心理状态，定期对老年人进行健康体检，也可减少高血压和高尿酸血症的发生，达到健康长寿，提高老年人生活质量的目的。

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