血浆N-末端脑钠肽前体水平与充血性心力衰竭患者房颤发生及左室重构的关系研究

崔惠康，张叶

安徽省宿州市皖北煤电集团总医院心内科，安徽宿州 240000

慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）又称泵衰竭，是指心肌收缩功能明显减退，心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床常表现为肺淤血和周围循环灌注不足。研究表明心室重构是充血性心力衰竭发展的重要机制[1]。脑钠肽（BNP）是由心室肌细胞分泌的神经激素，是人体抵御容量负荷过重及高血压的重要内分泌激素，心功能障碍、心室负荷增加导致BNP释放[2]。N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是BNP前体，与BNP功能类似，是临床判断心功能变化的良好指标。本文笔者收集我院收治的充血性心力衰竭患者60例，探讨NT-proBNP水平与房颤发生及左室重构的关系，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2010年5月～2011年5月收治的CHF患者60例（研究组），其中，男 34例，女 26例；年龄 52～73岁，平均（63.5±4.7）岁；全部经超声检查确诊，心功能NYHA分级，Ⅱ级20例，Ⅲ级24例，Ⅳ16例；合并房颤者21例，未合并房颤者39例。排除精神意识障碍、肿瘤、严重肝肾功能不全、有血液及感染性疾病者。选择同期我院相近年龄段健康体检者60例为对照组，其中，男32例，女28例；年龄50～75岁，平均（64.6±5.5）岁。两组性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

采用美国GE彩色多普勒超声诊断仪行心脏超声检查，测量左室射血分数（LVEF），并根据Devereux公式计算左室质量指数（LVMI）及左室舒张末期内径指数（LVIDdI）。全对象抽血前一晚6点以后禁食，次日清晨，抽取空腹静脉血2 ml，3000 r/min离心15 min，取上清，采用罗氏NT-proBNP试剂盒检测患者血浆NT-proBNP水平，操作严格按说明书进行。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件，计数资料比较采用χ2检验，计量资料数据以均数±标准差（）表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析，血浆NT-proBNP水平与其他指标的关系采用多元线性回归分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血浆NT-proBNP水平及左室重构指标比较

研究组患者血NT-proBNP、LVIDdI、LVMI明显高于对照组，LVEF明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05 或 P＜0.01）。见表 1。

表1 两组血浆N-末端脑钠肽前体水平及左室重构指标比较（）

研究组对照组t值P值组别例数 NT-proBNP（pg/L）60602539.85±40.17138.48±46.5216.437＜0.01 LVEF（%）44.52±6.8965.14±7.637.146＜0.05 LVIDdI（mm/m2）36.48±3.6427.62±1.475.421＜0.05 LVMI（g/mm2）125.16±6.8774.69±4.759.862＜0.05

2.2 NT-proBNP水平与心衰程度的关系

研究组患者随着心衰程度的加重，血NT-proBNP水平明显升高，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 N-末端脑钠肽前体水平与心衰程度的关系（，pg/L）

心功能Ⅱ级心功能Ⅲ级心功能Ⅳ级F值P值心功能分级例数202416 NT-proBNP 570.42±23.652301.57±261.735192.38±532.469.461＜0.05

2.3 NT-proBNP水平与房颤的关系

研究组患者合并房颤者，血NT-proBNP水平明显高于不合并房颤者，两者比较，差异有统计学意义（t=8.161，P＜0.05）。见表 3。

表3 N-末端脑钠肽前体水平与房颤的关系（，pg/L）

注：与未合并房颤组比较，t=8.161，*P＜0.05

组别例数2139合并房颤未合并房颤NT-proBNP 5412.37±314.64*1573.96±45.78

2.4 NT-proBNP水平与房颤、左室重构、心功能的相关性

以NT-proBNP水平为因变量，以左室射血分数及左室重构指标为因变量进行多元回归分析，显示血浆NT-proBNP水平与房颤、LVMI呈正相关（r=0.279、0.674，P＜0.05），NT-proBNP水平与左室射血分数呈负相关（r=-1.638，P＜0.05）。NT-proBNP水平与左室舒张末期内径指数无明显相关性（r=0.078，P＞0.05）。

3 讨论

慢性充血性心力衰竭又称泵衰竭，常为心肌舒缩功能减退，导致心排血量不足。其主要的发病机制是心肌细胞凋亡、功能丧失、心肌构型重建。心肌重塑包括心肌细胞大小、数量和分布的重建，胶原间质的量、类型和分布的重建，心肌实质和间质比例重建，这些均会引起心脏舒缩障碍甚至心衰的发生。

B型脑钠肽（BNP）主要由心室肌细胞合成和分泌，心室负荷和室壁张力增加会刺激BNP分泌增多。BNP可以促进机体排钠、排尿，具较强的舒张血管作用，可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的缩血管作用，是人体抵御容量负荷过重及高血压重要神经内分泌激素[3-4]。NT-proBNP是BNP的前体，与BNP具有相似的调节功能，心脏负荷增加均会导致心肌细胞大量分泌NT-proBNP与BNP[5]。本文研究组患者NT-proBNP水平明显高于对照组，并且随着心衰程度的加重而明显增高，且差异有统计学意义，说明NT-proBNP水平可作为反应心衰程度的良好指标。

CHF患者初期心肌慢性损伤，泵血功能不足，导致代偿性的心肌结构和功能的变化，引起心肌重塑，主要表现为左室扩大重塑。有研究显示，慢性心衰患者血NT-proBNP水平与心室重构有明显的相关性，其中NT-proBNP与LVEF呈负相关，与LVMI呈正相关[6]。本文研究结果显示CHF患者血 NT-proBNP 水平与 LVMI呈正相关（r=0.674，P＜0.05），与左室射血分数呈负相关（r=-1.638，P＜0.05），与文献报道相符。由此可见，NT-proBNP还可以作为评价心室重构的有效指标。

报道显示房颤多伴心脏电生理特性重构和心肌组织结构重构，可使CHF加重[7]。本研究显示充血性心衰患者中，合并房颤者NT-proBNP水平明显高于未合并房颤者。原因可能在于快速房颤者，心室充盈不佳，心输出量减少，同时心房处于高容量负荷状态，导致代偿性心肌重塑和慢性心力衰竭，心室肌细胞NT-proBNP分泌增加。

综上所述，充血性心力衰竭患者血NT-proBNP水平明显高于正常个体，并且其可作为评价心衰程度及左室重构的有效指标，同时房颤是影响血NT-proBNP水平的一个重要因素。

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