作者简介:李万凯,大学本科,主治医师,研究方向:心血管疾病的诊疗。

【摘要】目的 探讨心力衰竭(HF)急性加重患者新发心房颤动(AF)的危险因素,为临床治疗提供参考。方法 选取2022年8月至2023年8月中国人民解放军联勤保障部队第九四三医院收治的130例HF急性加重患者为研究对象,进行回顾性分析,根据是否新发心AF分为未新发组(107例)和新发组(23例)。比较两组患者临床资料,分析HF急性加重患者新发AF的独立危险因素。结果 单因素分析结果显示:新发组患者年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥10 mmHg、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)≥2 000 ng/mL占比均高于未新发组(均P<0.05);两组患者性别、吸烟史、合并高血压、合并糖尿病、合并心肌病、24 h舒张压变异性、左心室射血分数(LVEF)、左心房前后径(LAD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistic分析结果显示:年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、NYHA心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥10 mmHg、NT-proBNP≥ 2 000 ng/mL均为HF急性加重患者新发AF的独立危险因素(均P<0.05)。结论 年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、NYHA心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL为HF急性加重患者新发AF的独立危险因素,临床应给予针对性干预措施。

【关键词】心力衰竭急性加重;心房颤动;危险因素

【中图分类号】R541.61 【文献标识码】A 【文章编号】2096-2665.2024.08.0.03

DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.08.011

心力衰竭(heart failure , HF)是由于心脏结构和(或)心功能异常导致心室充盈和(或)射血能力受损的一组临床综合征,多由原发性心肌损害引起且呈进行性加重[1]。HF急性加重患者常出现急性失代偿性HF,需紧急住院治疗,严重威胁患者生命安全。随HF程度加重,心房颤动(atrial fibrillation,AF)发生风险增高,患者一旦新发AF,左心室泵出血量则减少。 AF与HF相互影响,形成恶性循环,增加患者全因死亡或心血管死亡的风险[1]。有研究显示,HF急性加重患者新发AF的相关影响因素包括年龄、心功能分级等,但目前尚未完全明确[2]。基于此,本研究探讨HF急性加重患者新发AF的危险因素,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2022年8月至2023年8月中国人民解放军联勤保障部队第九四三医院收治的130例HF急性加重患者为研究对象,进行回顾性分析,根据是否新发AF分为未新发组(107例)和新发组(23例)。两组患者一般资料,见表1。本研究经中国人民解放军联勤保障部队第九四三医院医学伦理委员会批准。纳入标准:⑴符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》[3]中HF急性加重的诊断标准 ;⑵新发组患者符合《心房颤动患者心脏康复中国专家共识》[4]中AF的诊断标准,且既往无AF病史;⑶美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级[5]Ⅲ~Ⅳ级;⑷新发组患者入院时或住院期间首次在心电监护仪上发现持续 30 s以上的AF或房扑,或 12导联心电图、 动态心电图上发现AF或房扑。排除标准:⑴预期寿命<12个月;⑵合并先天性心脏病或存在心脏瓣膜手术史者;⑶合并严重肝、肾功能不全者;⑷合并感染者。

1.2 研究方法 ⑴收集患者临床资料,包括性别(男、女)、年龄、吸烟史(是、否)、合并高血压(是、否)、合并糖尿病(是、否)、合并心脏瓣膜病(是、否)、合并心肌病(是、否)、合并风湿性心脏病(是、否)、NYHA心功能分级(Ⅲ级、Ⅳ级)。⑵采用动态血压监测仪(陕西康康盛世电子科技有限公司,陕械注准20222070011,型号:KM-7000)检测两组患者24 h动态血压数据,包括:①白天平均收缩压、平均舒张压及相应标准差;②夜间平均收缩压、平均舒张压及相应标准差;③24 h 平均收缩压 、24 h平均舒张压。计算24 h加权收缩压标准差、 24 h 加权舒张压标准差,并作为反映 24 h收缩压变异性、舒张压变异性的指标。 24 h加权收缩压标准差=(日间收缩压标准差×14+夜间收缩压标准差×6) /20,24 h加权舒张压标准差=(日间舒张压标准差×14 +夜间舒张压标准差×6)/20。⑶记录两组患者入院48 h内超声心电图结果,包括左心室射血分数(LVEF)、左心房前后径(LAD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)。⑷于入院后,采集患者空腹静脉血5 mL,以3 000 r/min转速(10 cm半径)离心10 min,取血清,采用化学发光法检测N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。

1.3 观察指标 ⑴影响HF急性加重患者新发AF的单因素分析。⑵影响HF急性加重患者新发AF的多因素Logistic回归分析。

1.4 统计学分析 采用SPSS 26.0统计学软件进行数据分析。计量资料以(x)表示,采用t检验;计数资料以[例(%)]表示,组间采用χ2检验;采用多因素Logistic回归分析筛选危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 影响HF急性加重患者新发AF的单因素分析 单因素分析结果显示:新发组患者年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、NYHA心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥310 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL占比均高于未新发组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者性别、吸烟史、合并高血压、合并糖尿病、合并心肌病、24 h舒张压变异性、LVEF、LAD、LVESD、LVEDD比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),见表1。

2.2 影响HF急性加重患者新发AF的多因素Logistic回归分析 以发生AF作为因变量(否=0,是=1)。将差异有统计学意义的单因素作为自变量,进行量化赋值,见表2。多因素Logistic分析结果显示:年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、NYHA心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均为影响HF急性加重患者新发AF的独立危险因素(均P<0.05),见表3。

3 讨论

HF急性加重患者发病较急,由于心肌变性、交感神经持续兴奋、心肌电活动不稳定等因素,部分患者常合并发生AF[2]。因此,对HF急性加重患者新发AF的影响因素进行分析,有利于临床干预调整,降低死亡风险。

本研究结果显示,年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、NYHA心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均为HF急性加重患者新发AF的独立危险因素,分析原因如下:⑴高龄的HF急性加重患者机体合并基础疾病较多,相关器官功能减退、代偿性降低,易发生AF。因此,对于高龄的HF急性加重患者,临床应加强患者基础疾病的预防与监测,密切关注患者机体各器官功能,预防基础疾病发生或加重,降低新发AF的风险。⑵心脏瓣膜病使HF急性加重患者心房有效不应期和动作电位时程缩短,引起心肌细胞离子通道改变和心房电重构,导致炎症因子分泌增加、心肌细胞凋亡,进一步加重心房的机械重构,形成恶性循环,进而引发AF [6]。⑶风湿性心脏病的病理学机制为心脏瓣膜受损,最常见的病变部位是二尖瓣,在炎症长期刺激作用下,二尖瓣会出现瘢痕、增生等,从而引起瓣膜狭窄,心房淤血,引发AF [7]。因此,对于合并心脏瓣膜病、风湿性心脏病的HF急性加重患者,应寻求合适的时机,评估患者身体状态,为其进行AF射频消融术治疗,术后加强抗凝。⑷NYHA心功能分级高的HF急性加重患者神经激素调节系统及心肌离子通道被异常激活,心房重构的易感性增强,易引发AF[8]。因此,HF急性加重患者入院后需检测患者NYHA心功能分级,临床应及时给予NYHA心功能分级Ⅳ级的患者针对性治疗,控制心房病理性扩张、纤维化,延缓组织重构。⑸老年HF急性加重患者往往合并高血压,其舒张压水平普遍偏低,血压变异性主要体现在收缩压变异性,可能早期诱发和进行性导致左心房结构和功能变化,加重心肌损伤、心房重构,进而引起各种电生理变化,促进AF的发生[9]。⑹NT-proBNP可有效反映心脏充血的程度或压力负荷情况,其水平随着心室容积及室壁张力的增加而升高,而AF的发生可使HF急性加重患者心房的结构重塑增加,导致其心房扩大和容积负荷增加,进而引起NT-proBNP水平升高[10]。因此,在HF急性加重患者住院期间应密切监测其NT-proBNP 水平,在患者NT-proBNP水平异常升高时及时予以药物治疗并进行心电监护,预防AF的发生。

综上所述,年龄>70岁、合并心脏瓣膜病、合并风湿性心脏病、NYHA心功能分级Ⅳ级、24 h收缩压变异性≥10 mmHg、NT-proBNP≥2 000 ng/mL均为影响HF急性加重患者新发AF的危险因素,临床可针对上述因素给予针对性干预措施,减少AF的发生风险。另外,本研究纳入的样本数量相对较少,研究结果受到上述因素影响,存在局限性,后续将增大样本量进行研究。

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