魏红 祁玲玲 卜美琴 孙逸飞

近年来研究表明多个组织和细胞相继发现存在维生素D受体，维生素可以通过激活维生素D受体，改变靶基因转录，进而发挥生理功能，其中β-胰岛细胞也有维生素D受体。国内外文献报道维生素D可通过对胰腺胰岛素分泌和外周胰岛素抵抗的作用影响糖代谢。本文探讨2型糖尿病血清25羟-维生素D3［25（0H）D3］与糖化血红蛋白（HbA1c）间的关系，了解维生素D与糖基化控制程度是否相关。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年3月至11月在长兴第二医院内科诊断为2型糖尿病患者168例，其中男82例，平均年龄（64.56±14.85）岁；女86例，平均年龄（63.80±11.26）岁。糖尿病诊断符合世界卫生组织的2型糖尿病诊断标准［1］。根据美国内科学会推荐针对大多数2型糖尿病患者HbA1c控制在7%～8%水平，将HbA1c＜8.0%的患者列入糖基化控制良好组，将HbA1c≥8.0%的患者列入糖基化控制不良组［2］。以上病例均排除甲状旁腺疾病、严重肝肾功能损伤、长期卧床、营养不良、近期未使用类固醇激素、甲状旁腺激素、降钙素、维生素D制剂等药物。

1.2 方法 所有患者检测前禁食12h后静脉采血3ml，分离血清后，采用贝克曼AU680全自动生化分析仪检测空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），所用检测试剂由四川迈克生物提供，血清25（0H）D3外送杭州迪安医学检验中心检测，依据血清25（OH）D3水平分为：＜25nmol/L为严重缺乏，≥25nmol/L且＜50nmol/L为缺乏，≥50nmol/L且＜75 nmol/L为不足，≥75nmol/L为充足［3］。另静脉采血2ml于EDTA-K2抗凝采血管，采用TOSHO G8糖化血红蛋白分析仪检测HbA1c。

1.3 统计学方法 采用SPSS 19.0统计软件。计量资料（±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，计数资料比较采用χ2检验。相关性分析采用Pearson相关检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料、25（OH）D3水平比较 见表1。

表1 糖基化控制良好和不良组间一般性资料、25（OH）D3水平的比较（±s）

表1 糖基化控制良好和不良组间一般性资料、25（OH）D3水平的比较（±s）

组别 n 年龄（岁） FBG（mmol/L） TC（mmol/L） TG（mmol/L） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） 25（OH）D3（nmmol/L）糖基化控制良好组 87 64.31±12.65 9.44±1.96 4.48±1.13 1.78±0.94 1.70±0.53 2.19±0.84 46.25±19.44糖基化控制不良组 81 64.02±3.64 12.74±3.01 4.73±1.35 2.25±1.76 2.00±0.75 2.07±0.74 36.48±16.90 t值 0.141 8.379 1.590 2.141 3.086 0.932 3.465 P值 0.888 0.000 0.114 0.034 0.003 0.352 0.001

2.2 25（OH）D3与各指标相关性分析 25（OH）D3与年龄、HbA1c、FBG 呈负相关（r=-0.49、-0.41、-0.26，P＜0.01）。见表 2。

表2 25（OH）D3与各指标相关性分析（n=168）

2.3 两组间25（OH）D3缺乏程度比较 两组均存在血清25（OH）D3水平不足和缺乏的情况，糖基化控制不良组血清25（OH）D3缺乏程度显着高于糖基化控制良好组，差异有统计意义（χ2=14.054，P=0.003），见表 3。

表3 两组25（OH）D3缺乏程度比较［n（%）］

3 讨论

维生素D是人体不可或缺的脂溶性维生素，其是一种钙、磷代谢调节激素，儿童缺乏维生素D会导致佝偻病，成年人缺乏维生素D会患软骨病和骨质疏松症。近年来研究表明，维生素D缺乏与糖尿病、肿瘤、心脑血管疾病、自身免疫性疾病等有密切的关系［4］。其中维生素D在糖尿病发生、发展中可能的病理机制已成为当前研究热点之一。有Meta分析发现25（OH）D水平与2型糖尿病的发生风险负相关，25（OH）D水平每升高10nmol/L，2型糖尿病的风险降低4%［5］。有研究表明，维生素D可通过调节胰腺中维生素D依赖的钙离子结合蛋白及胰岛β细胞内维生素D受体促进胰岛β细胞合成和胰岛素的分泌［6］。已有动物模型试验证实维生素D缺乏影响胰岛素的合成和分泌，提示维生素D在糖尿病的发生发展过程中有重要作用［7］。

血糖和HbAlc是监测糖尿病患者糖基化控制程度的主要指标，控制糖尿病患者的糖基化程度，将显着降低糖尿病并发症的发生［2］。本资料结果显示，HbAlc＜8.0%的患者平均25（0H）D3水平明显高于HbAlc≥8.0%的患者，而FBG、TG、HLD-C则反之（P＜0.05），可能是25（0H）D3缺乏可导致胰腺中维生素D依赖的钙离子结合蛋白及胰岛β细胞内维生素D受体减少，进而减少胰岛素合成和分泌，最终引起血糖升高，患者处于长期高血糖状态后，HbAlc也持续升高。本资料显示，25（0H）D3与年龄、HbAlc、FBG呈负相关，表明糖基化控制不佳的2型糖尿病患者会影响其25（0H）D3水平。总之，2型糖尿病患者的25（0H）D3水平与糖基化控制控制程度密切相关，应及时补充维生素D，有利于控制慢性并发症的发生和发展。