邹莹 陈进 王强荣* 王晓平

大面积脑梗死是致残率较高的疾病,早期积极治疗,可以挽救缺血半暗带,但有时会加重梗死区再灌注损伤,导致转化为出血性脑梗死,加重患者病情发展,因此及时了解病灶内再灌注情况很有必要.磁敏感成像(SWI)是一种利用组织的磁敏感性差异成像的磁共振成像新技术,其对静脉血液及血液的代谢产物非常敏感,能够早期检测颅内是否有微出血灶及病灶内的早期出血,评估了梗塞区再灌注,对指导临床选择治疗方案及判断预后具有重要意义[1].本资料收集了38例大面积脑梗死患者SWI资料,探讨SWI在大面积脑梗死出血转归诊断上的应用价值.

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2014年1月至2018年6月在本院检查的38例大面积脑梗死患者的颅脑常规MRI检查及SWI影像资料,其中男21例,女17例;年龄52~89岁,平均66岁.

1.2 检查方法 使用Siemens公司1.5T Magnetom Avanto超导型磁共振成像仪,选用正交头颅线圈.常规MR检查结束后前瞻性SWI扫描,常规及SWI扫描视野(FOV)201mmX230mm,矩阵256mmX256mm,层厚5.0mm,层间距1.0mm.T1WI,TR450ms,TE11ms,T2WI,TR4500ms,TE90ms,回波链3,激励次数(NEX)1,T2WI-FLAIR,TR9500ms,TE97ms,回波链3,激励次数(NEX)1,DWI TR3400ms,TE102ms,SWI TR49ms,TE40ms,层厚2mm,层间距0mm,Flip 15°.

1.3 图像处理及数据处理 所有图像处理后上传PACS系统,采用双盲法由两名高年资医生在诊断工作站上分别阅片,分析常规检查及SWI序列对梗塞灶内是否有出血及出血性质、是否合并脑内微出血等相比较.结合文献[2-3]将病灶内出血分为两种性质:病灶内散在的点状或皮层小线条状出血,随访后无扩大,认为血管再通后自发性再灌注出血;病灶内多发斑点状出血灶、随访后病灶有融合扩大以及片状出血征象,为病灶内出血转归倾向或出血.

1.4 统计学方法 采用SPSS11.5统计软件.对病灶检出率及性质判断的比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义.

2 结果

2.1 梗塞区内出血灶的显示及出血性质 38例患者常规MRI检查中仅发现2例皮层少许脑回样短T1信号,位于皮层表面、9例发现病灶内片状T1WI高信号影(如图1a).38例SWI中5例病灶内脑膜侧边缘见线样低信号(如图2b、3b),6例病灶内少许分散的点状低信号(如图2b),5例为聚集的斑点状低信号(如图4b),随访后部分融合扩大,其中3例出现占位征象(如图5a、5b),10例为片状低信号影(如图1b、6b).SWI与常规MR检查比较检出病灶内出血灶及出血性质的判断,两者差异具有统计学意义(P<0.05).见表1.

表1 两种检查方法检出结果对比[n(%)]

2.2 脑内微出血(CMBs) 本组病例中14例患者发现合并CMBs,为点状类圆形低信号影,边缘无水肿,4例为弥漫分布大小脑半球及脑干,8例为局限分布于双侧基底节区及侧脑室旁(如图1b、3b),2例为仅分布于枕叶;其中8例病灶内SWI发现出血转归倾向及出血征象(如图1b).

图1 右侧颞顶叶脑梗死(a:T1WI病灶内见片状高信号,提示出血性脑梗死;b:SWI提示局部出血低信号,同时发现双侧基底节区多发微出血).图2 右侧额顶叶脑梗死(a:DWI病灶为高信号,b:SWI发现点状、线样低信号,位于脑膜侧,提示血管再通性自发再灌注出血).图3 右侧额颞叶脑梗死(a:DWI病灶为稍高信号,b:SWI发现脑膜侧线样低信号,提示血管再通性自发再灌注出血,同时发现伴有双侧侧脑室旁多发脑微出血).图4 左侧颞枕叶脑梗死(a:DWI病灶为高信号,b:SWI发现病灶内聚集状点状出血,提示出血倾向).图5 左侧基底节区及侧脑室旁脑梗死(a:DWI病灶为混杂稍高信号,b:SWI发现点片状出血,同时病灶具有占位效应,提示病灶内出血);图6 左侧颞枕叶脑梗死(a:T1WI病灶内未见出血高信号,b:SWI发现片状出血低信号,提示病灶内出血)

3 讨论

大面积脑梗死[4]为梗塞区直径>3.0cm并累及两个以上解剖部位的大血管主干供血区的脑梗死,一般是由于颈内动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化致局部血管腔狭窄或附壁血栓、硬化斑块及血小板聚集物等游离脱落后,阻塞了脑部较大动脉及其分支所致,是当前脑梗死中的严重症状;及时有效的内科溶栓、抗凝、扩血管治疗,以达到早期恢复脑血液循环,但是部分患者可能并发或加重再灌注损伤从而出现出血性转归现象,及早明确梗塞灶内是否有出血及出血倾向对临床治疗用药的选择至关重要[5].

SWI是以T2*加权梯度回波序列作为序列基础,采用三维高分辨率成像,利用薄层数据将相位图与磁距图融合,形成独特的图像对比.一直以来CT均作为诊断急性期脑出血的首选方法,但CT诊断只靠单一密度观察和CT值测定,脑梗死灶内的一些小的或微量出血常难以发现,常规的MRl检查时因信号特征不明显,常不能早期明确诊断;但是由于微出血或渗血均具有高度的磁敏感效应,SWI对静脉血液及血液的代谢产物引起的局部磁场不均匀性高度敏感,即使微小病灶,SWI也能清晰显示.因磁敏感效应所致的边缘"开花现象"[6],SWI显示病变比实际病灶范围增大,因此在血液外渗后几分钟SWI即可检测到病灶内出血信号[7],极大提高病灶的检出率及敏感性.

大面积脑梗死患者易发生血管再通后自发性再灌注出血,这类出血多为点状、短线条状出血信号,一般位于皮层及皮层下区,随访后病灶无融合扩大,不产生占位效应,文小检等[2]认为病灶表面侧支循环建立,对缺血半暗带循环的改善起积极作用;张清等[3]认为此征象为这种自发性单发微小出血灶,属于脑梗死的一个自然演变过程,有利于患者的神经功能恢复.如果患者病灶内出现多发聚集的点状出血性低信号影,随访后融合扩大,或条片状出血灶,甚至出现占位效应,应考虑为出血转归倾向或出血,应立即停止进行溶栓治疗,停用强烈抗凝、扩血管药物,以预防转化为出血性脑梗死而加重脑功能损伤.

CMBs是脑内的微小血管病变所导致的脑实质亚临床损害,为血管壁玻璃样变性,在一定情况下微小破裂而产生的微量出血或微量血液通过损伤的血管壁漏出,局部聚集形成微小陈旧性出血及含铁血黄素沉着,SWI序列上表现多发直径2~5mm的小圆形低信号区,周围无水肿,高血压为其最常见病因[8],多分布于双侧基底节区及侧脑室旁,严重者分布于大小脑半球及脑干.CMBs存在是脑微小血管受损的标志,有文献[9]认为CMBs有助于评估患者局部脑组织再出血可能;当其伴发大面积脑梗死时,尤其是严重的CMBs患者,易转化为出血性脑梗死,本组14例患者有8例发现有出血倾向或出血征象,因此CMBs的出现增加溶栓治疗或使用抗凝扩血管药物引起出血的风险性.周星帆等[6]研究表明,有微出血的脑梗死患者在采用溶栓治疗或抗凝治疗时发生出血的概率明显高于无微出血的患者,Benbassat等[10]认为微出血为缺血性脑卒中溶栓及抗凝治疗后出血转化的预测指标.

大面积脑梗死出血转化中SWI系列能提供病灶内再灌注损伤的情况,预测病灶内的出血转归,从而有助于在临床上指导急性缺血性卒中患者的个体化精准治疗,改善患者预后,而且SWI检查无需特殊准备,可以直接在常规MRI检查系列后进行,因此应该作为临床治疗前MRI检查常规序列之一.