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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是心血管疾病发病的独立危险因素[1]，可导致左室构型异常。研究表明左室射血分数(LVEF)正常且不合并其他心血管疾病的OSAS病人舒张功能已经受损[2]。因此，本研究拟观察OSAS病人不同左室几何构型左心室舒张功能的变化。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选取2010年12月—2012年7月因打鼾等症状就诊于山西医科大学第一医院呼吸科且经夜间多导睡眠检测确诊为OSAS的病人181例，其中男153例，女28例，年龄21岁～68岁(37.0岁±18.4岁)，均经M型超声心动图测量LVEF>50%。排除心肌梗死、房颤、瓣膜狭窄或中度以上反流、慢性阻塞性肺疾病、慢性肾病等，从事夜间工作人员。

1.2 仪器与方法

1.2.1 多导睡眠监测 经邦德EMBlaN-7000和PolyproYH2000多导睡眠仪监测，记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均血氧饱和度(SaO2)、夜间最低SaO2、SaO2低于90%的睡眠时间占总睡眠时间的百分比(T90)及氧减饱和指数(ODI)。次日行血糖、血脂等生化检查(监测前24 h内禁饮茶、酒、咖啡及服用安眠药)。根据2013年美国医师成人OSAS临床治疗指南[3]，AHI≥5次/h诊断为OSAS。

1.2.2 超声心动图检查 病人平静休息30 min后，连接心电图，左侧卧位。采用百胜My Lab 90型超声仪，探头频率1.5 MHz～2.5 MHz，于胸骨旁左室长轴、左室短轴、心尖四腔及两腔切面采集图像，测量至少3个心动周期。所有的图像采集均由两名有经验的医师进行。

根据美国超声心动图协会标准[4]，于胸骨旁左室长轴切面M超测定室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)。左室收缩功能用LVEF、左室短轴缩短率(LVFS)评估，正常值为LVEF≥50%、LVSF≥28%。利用公式计算左室质量(LVM)=1.04×[(LVEDd+PWT+IVST)3-LVDd3]-13.6，左室质量指数(LVMI)=LVM/身高2.7，相对室壁厚度(RWT)=(IVST + PWT)/LVEDd，依据LVMI>46.7 g/m2.7(女)或49.2 g/m2.7(男)，RWT>0.42，将左室构型分为：正常构型(normal geometry，NG)、向心性重构(concentric remodeling，CR)、向心性肥厚(concentric hypertrophy，CH)及离心性肥厚(eccentric hypertrophy，EH)。

依据美国超声心动图协会标准，于心尖四腔切面测量左室舒张功能参数[5]：舒张早期最大血流速度(E)、舒张晚期最大血流速度(A)、E波减速时间(DT)、等容舒张时间(IVRT)；肺静脉S波、肺静脉D波；测量组织多普勒舒张早期流速(Em)、舒张晚期流速(Am)，计算E/Em、E/A、Em/Am值。

2 结 果

2.1 研究对象一般资料的特征比较 181例OSAS病人中NG 71例(39.2%)，CR 40例(22.1%)，EH 34例(18.8%)，CH 36例(19.9%)。按照不同左室构型分为NG组、CR组、CH组、EH组。各组年龄、性别、血压、心率、吸烟史、颈围、腰围、臀围、血脂、血糖、AHI、T90、ODI、SaO2等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。

2.2 不同左室几何构型的舒张功能参数比较(见表1) 与NG 组相比，CR 组E/A、Em、Em/Am减低，Am增加，差异有统计学意义(P< 0.05)；EH 组E/A、Em、Am、Em/Am减低，E/Em增高，差异有统计学意义(P< 0.05)；CH组E、E/A、Em、Em/Am减低，E/Em增高，差异有统计学意义(P< 0.05)。与CR 组相比，EH 组E、Em、Am、Em/Am减低，E/Em增高，差异有统计学意义(P< 0.05)；CH 组Em、Am、Em/Am减低，E/Em增高，差异有统计学意义(P< 0.05)。与EH 组相比，CH 组E、E/A、Em、Am、Em/Am减低，E/Em增高，差异有统计学意义(P< 0.05)。

表1 4种左室构型OSAS病人舒张功能参数比较(±s)

2.3 左室舒张功能参数与LVMI、RWT的相关性分析(见表2) 在校正混杂因素(年龄、性别、血压和心率等)之后，Pearson相关分析显示，Em/Am与LVMI、RWT呈明显负相关(P< 0.001)，E/Em与LVMI、RWT呈明显正相关(P< 0.001)。

表2 左室舒张功能参数与LVMI、RWT的 Pearson相关性分析

2.4 多元线性回归分析左室舒张功能参数与LVMI、RWT的相关性(见表3、表4)

表3 左室舒张功能参数Em/Am与LVMI、RWT的多元线性回归分析

表4 左室舒张功能参数E/Em与LVMI、RWT的多元线性回归分析

3 讨 论

本研究应用超声心动图评价OSAS病人左室舒张功能与左室几何构型的相关性及影响因素。结果表明：60.8%的OSAS病人左室几何构型出现异常，OSAS左室几何构型异常病人左室舒张功能受损，其中CH组最为显着。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是睡眠状态下反复上呼吸道阻塞引起间歇性低氧，频繁发生间断睡眠及睡眠觉醒，引起不必要的白天嗜睡的综合征，可导致左心室重构和功能损害、血管内皮损伤等多器官功能损害。Bodez 等[6]用标准化方法研究OSAS病人左室舒张功能，发现188例OSAS病人中42%存在左室异常构型(CR、EH、CH)。Cioffi等[7]在OSOS与左室重构相关性的研究中发现51例轻度OSAS病人NG、CR、EH和CH所占比例分别为53%、4%、35%、8%，86例中重度OSAS病人中NG、CR、EH和CH所占比例分别为27%、24%、15%、34%。本研究显示OSAS可导致左室重构，其中NG 、CR、EH、CH所占比例分别为39.2%、22.1%、18.8%、19.9%。上述研究结果存在差异原因可能与研究对象的构成、OSAS的病程长短及严重程度、合并高血压的百分比、是否接收持续正压通气(CPAP)或降压治疗等有关。

研究表明，OSAS可导致左室舒张功能障碍[8]，左室舒张功能障碍是心血管事件生存率及死亡率的独立危险因素。它综合反映心率、前后负荷、心肌收缩力及松弛性，受年龄、心率、呼吸、血流量、取样容积、瓣口面积、心房及心室压力等多种因素影响[9]。本研究纳入多项超声心动图指标联合评价OSAS病人不同构型左室舒张功能，发现异常构型组中，E/Em升高，而E、E/A、Em、Am、Em/Am均减低，提示OSAS病人左室舒张功能受损，其中CH组最显着。

Danica等[10]连续收集了125例收缩功能正常且不合并其他心血管疾病新诊断为OSAS的病人，发现与正常对照组相比，OSAS病人左室舒张功能参数E/A、E显着降低，提示OSAS可导致左室舒张功能障碍。Altekin等[11]应用二维斑点追踪技术(2D-STE)评价58例保留收缩功能的OSAS病人亚临床舒张功能，研究表明OSAS早期已存在左室舒张功能障碍。

本研究经Pearson相关分析及多元线性回归分析表明：左室舒张功能参数Em/Am、E/Em与LVMI、RWT有关,提示左室舒张功能异常与心脏构型有关。金玉明等[12]应用单因素线性回归分析影响OSAS病人左室舒张功能受损因素，提示Em与LVMI呈显着负相关。

OSAS病人呼吸暂停时胸腔内压发生剧烈变化，从而使得胸腔内血流动力学受影响，表现为左室后负荷增加、左室充盈受影响，引起左心舒张充盈及左室顺应性下降；而长期负荷增加、容量改变、室壁增厚最终引起心室结构和功能改变。左室心内膜下心肌细胞缺血坏死及纤维化最终引起心室细胞的顺应性降低，导致舒张功能不全。

本研究存在一些局限性：首先纳入研究的OSAS病人病程长短不一，有些病人病程长但一直未治疗，而OSAS严重程度及病程长短均可影响左室几何构型及左室舒张功能的变化。其次，本研究对象中女性病人较少，所以研究结果对于相同条件下的女性不适用。

参考文献：

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[12] 金玉明,洪桂荣,孙望星,等.组织多普勒成像技术对原发性高血压病患者左室舒张功能的评价[J].临床超声医学杂志,2016,18(4):268-270.