阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压病人的心电图表现分析

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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是心脑血管疾病的独立危险因素，其可促进和加重病人的心脑血管病症[1]。流行病学资料显示，OSAHS与高血压相关，国外报道45%～48%的OSAHS病人伴有高血压[2]，有研究显示，OSAHS病人中高血压发生率为49.3%，正常人群为23.5%，且超过30%的高血压病人伴有OSAHS[3]。本研究旨在探讨OSAHS合并高血压病人常规心电图特征表现。

1 资料与方法

1.1 观察对象 回顾性分析2014年1月—2016年12月在广州中医药大学第一附属医院住院符合OSAHS诊断标准及高血压诊断标准，且入院24 h内行心电图检查的病人。明确诊断高血压合并睡眠呼吸暂停的病人66例为OSAHS合并高血压组，男性55例，女性11例。选取同期60例单纯高血压病人为对照组，男性48例，女性12例。单纯高血压组病人均行PSG监测，睡眠监测时间>7 h，两组病人入院24 h内行常规心电图检查。

1.2 诊断标准 心电图各项诊断标准参照《内科学》(第8版)[1]。OSAHS诊断标准[2]：整夜PSG监测每夜7 h睡眠呼吸过程中呼吸暂停及低通气反复发作>30次，或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)每小时≥5次；OSAHS轻度为每小时5次≤AHI≤15次，中度OSAHS为每小时15次≤AHI≤30次，重度为每小时AHI>30次。高血压诊断标准：未使用降压药物的前提下非同日测量血压3次，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg；既往有高血压病史。高血压的诊断标准参照内科学(第8版)[1]。

1.3 纳入与排除标准 纳入标准：2014年1月—2016年12月于我院住院，且符合OSAHS及高血压诊断标准的病例。排除标准：先天性心脏病、冠心病、各种心肌病及瓣膜性心脏病，神经系统疾病如脑缺血、脑出血等疾病，甲状腺疾病，有明确可造成血氧下降的肺部疾病，恶性肿瘤，妊娠等。

2 结 果

2.1 两组病人基线资料 共纳入126例病人，其中OSAHS合并高血压组66例，年龄48.94岁±9.80岁；男性55例，女性11例。单纯高血压组60例，年龄49.87岁±8.24岁；男性48例，女性12例。两组病人的年龄、性别比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 OSAHS合并高血压病人心电图分析 OSAHS合并高血压病人的心电图异常率、ST-T改变、左室高电压及心律失常高于单纯高血压病人组(P<0.05)；不同程度的OSAHS合并高血压病人间的心电图总异常率比较差异有统计学意义(P<0.05)。详见表1、表2。

表1 OSAHS合并高血压病人与单纯高血压病人的心电图异常率比较 例(%)

表2 不同程度OSAHS合并高血压病人心电图异常率比较 例(%)

3 讨 论

OSAHS是指病人在睡眠过程中因上呼吸道阻塞或狭窄，反复出现低氧血症或伴有高碳酸血症为主要特点的一组以睡眠结构紊乱导致的临床综合征。临床表现以夜间打鼾、微觉醒甚至呼吸暂停、日间嗜睡、乏力、精神不振等为主。有研究表明，OSAHS是心脑血管疾病的独立危险因素之一，其可促进和加重病人的心脑血管病症，如冠心病、高血压、脑卒中、心律失常、心肌梗死等[3]。

中华医学会呼吸病分会睡眠学组多中心研究发现，OSAHS病人中高血压患病率为56.2%，并且每小时AHI>5次组发生高血压的概率为每小时AHI<5次组的3倍[2]。相关报道表明，慢性间歇低氧是OSAHS的主要病理生理过程，而该过程的发生发展与交感神经的兴奋性相关[3-5]。因慢性间歇缺氧可使交感神经活性增强，炎性因子水平升高，氧化应激指标升高，其通过大量产生的活性氧致参与血管平滑肌增殖的氧自由基大量生成，从而使内皮细胞功能异常。而炎性因子中C反应蛋白(CRP)的升高又可抑制有扩张血管功能的内皮一氧化氮(NO)的合成，使周围血管的阻力增加而升高血压[6]。同时高血压病人本身的血压波动使压力感受器受抑制，也使交感神经兴奋性增高，双重作用下，交感神经过度激活且敏感性增加，儿茶酚胺因长时间释放而增加，使血管平滑肌发生肥厚和重构，炎性因子又不断刺激血管壁，导致持续性的高血压，因此，在OSAHS伴高血压病人中，多见非杓型高血压。

高血压是心脑血管事件的主要危险因素之一，OSAHS由于反复的缺氧、憋醒后又再复氧类似心脏反复缺血再灌注的过程，更易导致心脑血管损伤，因此，OSAHS合并高血压时可使冠心病和脑卒中的危险性增加。谈家红等[7]研究报道，高血压尤其是Ⅱ级、Ⅲ级病人心肌缺血、不同程度的ST-T改变、心律失常及左心室肥厚较常见。OSAHS合并高血压时，多见持续性的高血压，心肌微血管会发生结构和密度的改变，冠状动脉微循环的扩张能力明显下降，造成心肌缺血缺氧。同时，OSAHS自身由于长期反复间歇性低氧[8-10]，致氧化应激增强，机体自主神经功能紊乱，血管内皮损伤，炎症因子水平升高，致动脉粥样硬化，心肌发生缺血缺氧，最后发生各种心律失常。故在常规心电图检测OSAHS合并高血压病人心电图总异常率较单纯高血压组显着，表明OSAHS对高血压的发生发展有促进作用。

OSAHS长期可致胸腔负压增高，肺动脉压力也增高，室间隔在心脏舒张期向左运动，致使左心室充盈受抑制，心排血量减少，长期则易导致微小冠状动脉缺血而痉挛，血流动力学改变而发生心律失常。OSAHS本身可由于反复呼吸暂停出现心脏负荷加重，刘岚[11]研究表明，低通气量的长期存在可改变正常的心功能，发生心肌缺血、缺氧及窦房功能障碍，从而诱发心律失常。近年来关于OSAHS病人心律失常的研究表明，病人主要以夜间发生心律失常概率较高，OSAHS病人合并心律失常的发生率高至43.3%，其中以窦性心动过缓、窦性停搏、期前收缩、心房颤动及室性心动过速等心电图表现多见[7]。但亦有部分研究通过动态心电图检查发现OSAHS病人白天发生心律失常情况亦不少见。研究发现，OSAHS病人即使在日间清醒时，血氧饱和度正常前提下，高水平的交感神经激活依旧持续存在，其静息心率较正常人明显增快[12]。本研究中，通过对OSAHS合并高血压病病人白天行常规心电图检测发现，其心电图表现异常总病例数较单纯高血压病组增多，OSAHS合并高血压病人的ST-T改变及心律失常明显高于单纯高血压组，与该报道相符合。左室高电压是诊断左室肥厚(LVH)的重要指标，吴润华等[13]分析OSAHS左心室质量指数的相关因素发现，OSAHS是左心室肥厚的独立危险因素，加之长期高血压使左心室负荷加重，故导致心肌肥厚、心脏舒张功能减低可能性更大。关于心电图诊断高血压左心室肥厚的意义[14]，高血压有ECG-LVH者的病死率较无ECG-LVH者增加4倍，其脑卒中的风险增加(4～8)倍。在本研究中，心电图异常表现为左室高电压中，OSAHS合并高血压组较单纯性高血压组高，表明OSAHS合并高血压左心室肥厚的概率更高，预后更差。

本研究结果表明，OSAHS合并高血压病人的ST-T改变、左室高电压、心律失常发生率高于单纯性高血压组，表明OSAHS可致高血压病人的心脑血管疾病的危险性增高。此外，OSAHS严重度越高的病人，其发生低通气和呼吸暂停的次数更多，因此反复间歇缺氧更频繁，则心电图异常率更高。因OSAHS和高血压均为心脑血管疾病的危险因素，与单纯高血压病人相比，OSAHS合并高血压的病人预后更差，积极治疗OSAHS的同时有效降压对心脑血管疾病的防治有重要的远期意义。

在临床工作中，遇到该类病人时应注意询问和观察病人是否存在夜间打鼾、憋醒、白天嗜睡等不适，必要时行PSG监测，以便及早行OSAHS的相关治疗，如减肥、夜间持续正压通气(CPAP)治疗、手术治疗等，同时有效降压，以降低病人心脑血管事件的危害性。

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