心电图V1导联P波终末电势应用的研究进展

邱小宇，杨骄霞

心电图V1导联P波终末电势(P-wave terminal force in lead V1，PTFV1)最早是由Morris于1964年提出并将其用于心脏瓣膜病的研究，PTFV1不仅反映主动脉瓣和二尖瓣疾病，而且可反映任何形式的左心疾病[1]。PTFV1异常是反映左心房扩大、功能障碍的临床指标，且可增加心房颤动、中风、左心室肥大、心力衰竭、全因死亡、心血管疾病和缺血性心脏病死亡风险[2]。

1 PTFV1的形成机制

P波代表心房激动形成的电位。窦房结产生的电活动先使右心房除极，激动波通过工作心肌的特殊连接从右心房传播到左心房，并定位于前上隔(巴赫曼束)和卵圆窝及冠状窦口附近。P波除极向量包括右心房除极向量、左右心房共同除极向量及左心房除极向量。右心房除极向量向下向前略偏向左，左右心房共同除极向量向下向左并偏前或偏后，左心房除极向量向左下并偏后。心脏负荷增加、心肌肥大、心肌纤维化及传导延迟均导致PTFV1异常[3-5]。

2 PTFV1的测量方法及正常值

标准12导联心电图走纸速度为25 mm/s，标准电压为1 mV/cm。以窦性心律为前提，PTFV1为终末负性P波振幅与负向P波时间的乘积[1]。PTFV1≥-0.02 mm·s为正常值，PTFV1≤-0.04 mm·s为异常[3-5]。

3 不同疾病PTFV1异常的临床意义

3.1 原发性高血压的PTFV1异常改变 左心室肥厚是一种公认的高血压心脏表现，认为部分通过左心室舒张功能障碍介导高血压和左心房重塑之间的关系。左心室除作为高血压的标志外，还发生同心重构、同心及偏心的左心室肥大几何变化，其不仅是心血管疾病发病率和死亡率的危险因素，也是全因死亡率和神经病理学的危险因素[6-7]。高血压病人累及心脏导致左心室肥厚，引起左心室舒张末压增高，左心房排血量减少，左心房容量增加，最终导致左心房扩大；加之高血压引起心肌纤维化，心肌缺血缺氧，导致心肌传导延缓，从而引起PTFV1异常[8-9]。有研究报道，152例无心血管疾病的高血压病人中，相较于心电图其他指标，PTFV1是诊断超声心动图左心房扩大的唯一标准，且PTFV1与左心房容积指数具有相关性[10]，即PTFV1与左心房大小有关。杨松[11]研究结果显示，PTFV1≤-0.04 mm·s的观察组发生房性期前收缩、室性期前收缩、阵发心房扑动、阵发心房颤动等心律失常的危险高于PTFV1>-0.04 mm·s的对照组；观察组左心房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室等容舒张时间(LVRT)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)均高于对照组，观察组左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期流速峰值/二尖瓣舒张晚期流速峰值(E/A)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]均低于对照组(P<0.05)。有研究表明，PTFV1异常与高血压病人心脏舒张功能障碍有关，3年降压治疗后可预测射血分数保留病人的左心室舒张功能障碍[7]。因此，PTFV1结合生化指标和超声心动图检查对诊断高血压病人是否发生左心室舒张功能障碍及评估高血压病人发生心律失常危险性具有重要的指导意义。

3.2 急性心肌梗死的PTFV1异常改变 急性心肌梗死是由冠状动脉血液供应和心肌需求之间不平衡导致急性和持续性缺血、缺氧引起心肌坏死的急性暴发及之后的结构和功能适应级联。由于冠状动脉闭塞所致

长期缺血和缺氧引起有氧代谢紊乱，导致心肌细胞间质充血、水肿和退行性坏死，并发一系列心血管不良事件，包括心力衰竭和死亡。恶性心律失常可能进一步导致心室重塑和心脏功能障碍[12]。急性心肌梗死发生后由于舒张期和收缩期左室功能障碍，左心室充盈压升高，之后左心房压力随之升高，左房壁张力增大，左心房心肌被拉伸，导致水平面上P波矢量向左后转，从而引起PTFV1异常[13]。马骏等[14]研究表明，PTFV1≤-0.04 mm·s的观察组较PTFV1≥-0.04 mm·s的对照组LVEDD、LAD、LVRT增大(P<0.05)，LVEF、E/A值降低(P<0.05)，二尖瓣舒张早期流速峰值/舒张早期二尖瓣环水平心肌速率峰值(E/e′)增高，即PTFV1异常可反映左心室舒张功能减退。有研究表明，170例非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病人入院时和出院时应用心电图评估心电图参数动态变化的预后价值，包括P波持续时间、PTFV1、QRS波持续时间和ST段压低的导联数量，结果表明，P波持续时间未减少，新发PTFV1阳性、ST段压低的导联数量未改变或增加病人发生终点事件(包括非致死性中风、非致死性心肌梗死、心血管死亡)风险较高，预后较差[15]。因此，心电图PTFV1结合超声心动图检查对明确急性心肌梗死病人左心室舒张功能减退并判断疗效、预测预后具有重要的临床意义。

3.3 冠状动脉粥样硬化性心脏病的PTFV1异常改变 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是由冠状动脉发生动脉粥样硬化病变引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死导致的缺血性心脏病。目前我国冠心病病人不断增加[16]。冠心病病人由于心肌缺血，引起左心室收缩力减退，心排血量减少，进而导致左心室舒张末压增高；冠心病病人左心室顺应性降低，心肌纤维化，导致心脏传导减慢，从而导致PTFV1异常[17-18]。有研究表明，相较于PTFV1正常的病人，PTFV1异常的病人入院时Killip分级>Ⅰ级、左主干和(或)三支病变比例较高[19]。有研究报道，冠心病病人运动平板试验中PTFV1变化组PTFV1增大时，LAD、左室内径增大，LVEF降低，与运动前及运动后24 h相比，差异均有统计学意义(P<0.05)[20]。因此，冠心病病人PTFV1异常可反映冠状动脉病变严重程度及左心功能受损。

3.4 心力衰竭的PTFV1异常改变 心力衰竭是多种心脏病发展到终末期的表现，重症心力衰竭发病迅速且极易出现心源性休克、心脏骤停等，导致病人死亡[21]。心力衰竭发生时心肌收缩力减弱，导致心排血量减少，心室剩余血量增多，加之心脏负荷加重，心肌耗氧量增加，均导致左心室舒张末压增高，引起左心房压力增高，进而导致左心房传导延缓，左心房向左后的除极向量增大，投影到心电图V1导联形成宽而深的负向P波，心力衰竭发生在心室重塑后，也导致PTFV1异常[18，22-23]。哈海枫等[18]研究表明，心力衰竭组PTFV1高于健康组，且随着心功能分级增加，心力衰竭病人PTFV1增加；心功能分级相同的病人不同PTFV1区间心律失常发生率不同，随着PTFV1增加，心律失常患病率增加(P<0.05)。蒋周田等[24]研究表明，慢性心力衰竭组红细胞分布宽度(RDW)、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD均高于对照组，纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅳ级慢性心力衰竭病人RDW、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD依次增高，PTFV1、LVEF依次降低，PTFV1与NYHA心功能分级、NT-proBNP、hs-CRP、LAD、LVEDD呈负相关，与LVEF呈正相关。有研究报道，PTFV1在心脏再同步化治疗中具有附加的预后价值，从而进一步加强心电图诊断在心力衰竭病人风险分层中的作用[25]。PTFV1结合超声心动图及血清学检查可反映心功能状态，PTFV1可作为心力衰竭病人发生心律失常危险性的评估指标并预测心力衰竭病人的预后。

3.5 慢性肺源性心脏病的PTFV1异常改变 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，导致肺动脉压力增高，右心扩张、肥大，伴有或不伴有右心衰竭的心脏病[26]。慢性肺源性心脏病常见的病因为肺气肿。肺气肿病人横隔膜因肺过度膨胀而变平，引起心脏/右心房向下拉，由于右心房由致密的心包膜韧带与之相连。因此，尽管胸部表面放置V1电极可能是标准的，但实际监测的是位于较低位置的心脏(右心房)电活动，即可能记录的是远离V1电极的心房去极化，导致P波负向偏转[27]。由于肺源性心脏病病人长期肺动脉高压，使右心室充盈压增高，右心房压力增大，右心室压力增高使室间隔突向左心室，影响左心室顺应性和容量并减慢房间隔传导速度。支气管小动脉和肺小动脉间的侧支循环，导致血液回流到肺静脉注入左心房至左心室，血容量和左心室前负荷增加，若同时伴有缺氧、酸中毒、高凝状态、感染使心肌受损等因素，加之心力衰竭病人心肌纤维出现局灶性肌溶性病变，细胞溶解、消失，导致房间隔、房内传导延缓。以上共同作用导致PTFV1异常[28-29]。张亮[30]研究结果显示，PTFV1≤-0.04 mm·s的观察组较PTFV1>-0.04 mm·s的对照组LAD、LVEDD增大(P<0.01)，E/A、LVEF降低(P<0.01)。因此，PTFV1可作为判断慢性肺源性心脏病是否合并左心功能受损的一项指标。

3.6 结核性缩窄性心包炎的PTFV1异常改变 缩窄性心包炎是一种罕见的疾病，心包纤维增厚阻碍心脏正常的舒张充盈，通过减少静脉回流导致心搏量降低，通常导致劳力性呼吸困难、乏力和颈静脉压力升高[31]。心包膜增厚、粘连、纤维化和钙化导致血液循环不良，左心房负荷增加，右心房负荷增加，最终导致PTFV1异常[32]。有研究报道，相较于结核性渗出性心包炎病人，结核性缩窄性心包炎病人PTFV1异常率增高(P<0.001)[33]，即PTFV1异常与结核性缩窄性心包炎有关。因此，PTFV1可作为诊断结核性缩窄性心包炎的一项指标。

3.7 扩张型心肌病的PTFV1异常改变 扩张型心肌病是以心脏扩大(特别是左心室扩大)、室壁变薄、心室收缩功能不全为特征，可发生充血性心力衰竭，常合并心律失常，病死率较高[34]。扩张型心肌病病人心肌收缩力下降，引起左心排血量减少，左心剩余血量增多，从而导致左室舒张末压增高，最终导致左心房压力、容量负荷增加及PTFV1异常[35-36]。尚中社[36]研究显示，PTFV1负值与扩张型心肌病病程无关，与心功能不全和LVEF有关，表明扩张型心肌病病人PTFV1与左心功能不全有关。因此，PTFV1有助于判断扩张型心肌病左心功能状态。

3.8 二尖瓣狭窄的PTFV1异常改变 风湿性心脏病是由风湿性炎症遗留下来的，以瓣膜病为主的心脏病，风湿性心瓣膜病常见的是风湿性二尖瓣狭窄[37]。风湿性心脏病二尖瓣狭窄时，二尖瓣口面积缩小，导致血流阻力增加，左心房残余血量增多，左心房压力负荷增高，引起左心房增大，进而导致PTFV1负值增加[38]。有研究报道，风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人经皮二尖瓣球囊成形(PBMV)术后即刻平均左房压(MLAP)和二尖瓣跨瓣压差(MPG)等血流动力学指标降低，心脏B超显示二尖瓣口面积(MAV)增加，LAD减小，PTFV1负值降低(P<0.01)，PBMV手术前后PTFV1与MLAP、MPG和LAD呈负相关，与MAV呈正相关[39]。提示PTFV1可作为评价风湿性心脏病二尖瓣狭窄PBMV疗效及远期心功能的观察指标。

3.9 其他疾病的PTFV1异常改变 有研究显示，PTFV1是心房颤动病人脑卒中发生的独立标志物，反映潜在的左心室重构，评估PTFV1可改善脑卒中的危险分层[40]。有研究表明，PTFV1与皮质梗死相关，但并非与所有亚临床脑梗死相关，PTFV1>5 000 μV·ms与亚临床脑血管疾病相关[41]。有研究表明，所有呼吸暂停低通气指数类别PTFV1呈升高趋势，回归分析显示，调整其他变量后发现呼吸暂停低通气指数与PTFV1异常相关[42]。

4 小 结

综上所述，心电图PTFV1异常具有一定的临床意义，对评估高血压病人是否合并左室舒张功能障碍、高血压病人发生心律失常危险性、急性心肌梗死病人左室舒张功能减退、判断疗效和预测预后、冠心病病人冠状动脉病变严重程度、左心功能受损、心力衰竭病人发生心律失常危险性，预测心力衰竭病人预后、慢性肺源性心脏病合并左心功能受损、结核性缩窄性心包炎，判断扩张型心肌病左心功能、风湿性心脏病二尖瓣狭窄PBMV疗效评价及远期心功能的观察指标，改善脑卒中危险分层、呼吸暂停低通气综合征等均有一定的指导意义。心电图检查简单无创、重复性好、参数指标可靠，可作为常规的检查普遍开展，通过分析PTFV1可提高心电图的临床应用价值。