姚玲 宋霄
(1.延安大学咸阳医院神经内科贵宾二病区，陕西 咸阳 712000;2.延安大学咸阳医院神经内科六病区，陕西 咸阳 712000)
脑梗死主要由脑部供血不足所致，具有起病急、发病速度快等特点，病情较轻者多会出现肢体障碍或眩晕等症状，病情严重者极有可能出现瘫痪、休克，甚至死亡，危害性极大[1]。同时给予脑梗死患者阿司匹林与氯吡格雷，在改善其神经功能和炎症反应方面意义重大[2-5]。基于此，本文选取120例脑梗死患者进行研究(2018年6月至2020年6月)，分别采用单药阿司匹林和阿司匹林与氯吡格雷联合治疗，并对两种治疗方法的临床应用价值进行对比分析。报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取120例2018年6月至2020年6月时段进入本院诊治的脑梗死患者作为对象。通过随机数字表法分组。对照组病例数共为60例，性别：男32例，女28例；年龄：60～82岁，均值(76.32±1.21)岁；病程7～82 h，均值(42.54±2.12)h。观察组病例数共为60例，性别：男31例，女29例；年龄：60～81岁，均值(76.45±1.16)岁；病程：7～80 h，均值(42.32±2.64)h。本次研究参与者基础资料比较无差异(P>0.05)。研究要求与2013年修订《赫尔辛基宣言》相符。纳入、排除标准见相关文献[6]。
1.2方法 给予对照组患者阿司匹林(哈药集团三精制药四厂有限公司，国药准字H23023502，规格：100 mg)，100 mg/次，1次/d。于对照组基础上给予观察组患者氯吡格雷(浙江华海药业股份有限公司，国药准字H20173064，规格：75 mg)，75 mg/次，1次/d。两组均连续用药3个月。观察指标见相关文献[7-9]。
1.3统计学方法 处理工具为SPSS 22.0统计软件。计量数据比较行t检验，计数数据比较行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1两组炎症因子水平比较 两组炎症因子水平比较，治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2两组NIHSS评分、临床疗效比较 两组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组与治疗前和对照组比较更低，而总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3两组凝血因子比较 经治疗前两组凝血因子水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后与对照组比较，观察组PT、APTT水平更高；FIB水平更低，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3 讨 论
脑梗死发病机制较复杂，临床目前尚未证实，可能与吸烟、慢性病以及动脉粥样硬化等因素有关[10]。本次研究结果显示，观察组治疗后的hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组，说明采用氯吡格雷、阿司匹林对脑梗死患者行双抗治疗，可促进其炎症反应的改善。其原因在于，发生脑梗死时，患者机体炎性反应较强烈，其hs-CRP、IL-6等炎症因子水平大幅度提升。一旦炎性因子水平升高，患者的免疫力则下降，并且还会加快人体病变位置的血管收缩，一定程度上加重了脑梗死患者的脑损伤情况。因此，只有通过降低炎症因子水平的方式，才能加快脑梗死患者的康复速度。与阿司匹林联合应用能够进一步增强氯吡格雷的抗炎效果，在降低患者炎症因子水平方面可发挥出十分重要的作用。本次研究结果显示，治疗后，相对于对照组，观察组的PT、APTT水平显着更高，FIB水平显着更低，由此表明在脑梗死患者中联合使用氯吡格雷与阿司匹林治疗可改善其血运情况。其原因在于，人体的血液黏稠度与脑梗死疾病进展存在密切关联。人体血液粘度一旦出现升高的情况，血小板将会聚集，进而加速血栓的形成，最终导致脑梗死患者死亡。阿司匹林作为抗血小板药物，进入人体后可通过抑制凝血酶A2(TXA2)的方式抑制血小板聚集，同时还能减少血小板内前列腺素H2的生成，抗血栓效果十分显着。本次研究结果显示，观察组治疗后的NIHSS评分较对照组低，治疗总有效率较对照组高，差异显着，可见采用氯吡格雷与阿司匹林加强对脑梗死患者的双抗治疗，可在一定程度上加快患者的神经功能恢复速度，同时还能提高患者的临床疗效。其原因在于，阿司匹林进入人体后可直接对血管中的环氧化酶产生作用，有效降低氧化酶的活性，同时还能在阻断自身活性位点后与花生四烯酸结合，进而达到抑制血小板聚集的作用，抗血栓效果较为良好。采用阿司匹林与氯吡格雷实施双抗治疗，可在一定程度上提高两种药物的抗血小板聚集能力，避免患者形成血栓，在改善患者脑缺血、缺氧等方面效果十分显着，有助于进一步加快患者的神经功能恢复，治疗效果较为良好。
综上所述，针对脑梗死患者，采用氯吡格雷与阿司匹林对其进行治疗，不仅能改善患者神经功能缺损的状况，还能在一定程度减轻患者的炎症反应，稳定其血运情况，治疗效果十分显着。
