樊静媛,杨 振

(云南省第一人民医院呼吸科，昆明 650032)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸内科中的常见病和多发病[1-2]。根据国内外研究统计，COPD在2008年已经在全球致死原因中排名第4，COPD中肺组织过度充盈和气道塌陷使气道阻力的增加，加重患者体内二氧化碳潴留和缺氧性顽固性低氧血症，进一步引起辅助呼吸肌肉易于疲劳，患者特别是急性患者易发生呼吸衰竭，严重地威胁患者的生命安全[3-4]。患者在呼吸衰竭急性加重期间，由于缺氧，二氧化碳潴留及心力衰竭导致胃肠道淤血，会影响患者自主进食及胃肠道对食物的吸收，往往自主进食难以满足患者营养需求。所以本研究采取营养治疗改善COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的病情，为临床治疗范围和强度进行一定的理论研究，对临床医师诊治患者提供参考依据[5]。现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取本院2013年1月至2017年1月期间收治的90例COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作为研究对象，纳入标准[6]：(1)所有患者均符合COPD的相关诊断标准；(2)疾病处于加重期，合并Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2<60 mm Hg,PaCO2>50 mm Hg；(3)营养不良参照多参数营养指数评分系统(MNI)评定。排除标准：(1)并发除肺部以外的脏器损伤或功能不全，以及合并肿瘤和消耗性等疾病；(2)不能配合治疗研究的患者。将符合标准的患者分为A组(n=30)、B组(n=30)、C组(n=30)，90例患者中包括男53例，女37例，年龄68～81岁，平均(63.12±8.7)岁，病程3～9年，平均病程(5.14±2.99)年，合并糖尿病23例，高血压15例，肺心病10例。经比较，3组在年龄、性别、年吸烟指数、出现呼吸困难年龄等配对因素差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 3组患者初始以无创呼吸机辅助呼吸，并给予常规抗感染、化痰、解痉平喘等治疗。所有患者接受等氮、等热量的营养支持，热量为125.52 kJ(30 kcal·kg-1·d-1，糖脂比例为6∶4至5∶5，非蛋白质热量与氮比例为150∶1，不足部分由静脉补充。A组给予全营养混合液，于深静脉24 h匀速输注。第一个24 h提供全量的40%，每隔24 h加30%，直至全量。B、C组采用24 h连续滴注华瑞公司生产的瑞素(成分：蛋白质38 g/L、脂肪34 g/L、来源于麦芽糊精的碳水化合物138 g/L、能量1 000 kcal)或瑞代(成分：蛋白质34 g/L、脂肪35 g/L、来源于缓释淀粉和果糖的碳水化合物120 g/L、能量900 kcal)，通过鼻胃管重力滴注。从治疗第1天检测患者血糖，每天测定患者血常规、电解质、肝肾功能，在营养支持前及营养支持后隔天上午7:00采血进行血气分析，对比3组患者呼吸功能改善程度。对于合并糖尿病患者治疗时，在营养液成分上并无改变，但加强对其血糖的监测和控制，对于血糖升高的患者及时采用药物或胰岛素治疗。

1.3观察指标 记录3组治疗前后营养状况主观全面评定量表(SGA)、客观营养状况指标、血气分析、炎症因子和肝、肾功能的变化。

表1 3组患者SGA比较(n)

a：P<0.05，与A组比较；b：P<0.05,与治疗前比较

表2 3组患者客观营养指标对比分析

a：P<0.05，与A组比较；b:P<0.05，与治疗前比较

表3 3组患者血气分析对比分析

a：P<0.05，与A组比较

2 结 果

2.13组患者SGA的比较 治疗前，3组患者的SGA评价状况差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后，B组和C组患者的SGA评价状况显着优于A组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者治疗后的SGA评价状况均优于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2.23组患者客观营养指标对比分析 治疗前，3组患者的各项营养指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后，B组和C组患者的各项营养指标显着优于A组患者，差异有统计学意义(P<0.05)。B组和C组患者的各项营养指标在治疗前、后比较，差异有统计学意义(P<0.05)；A组患者各项营养指标治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

2.33组患者血气分析对比分析 B组和C组治疗后的pH、PO2、PCO2、HCO3-、PO2/FiO2明显优于A组；3组患者血气分析指标在治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

2.43组患者炎症因子水平对比分析 治疗前，3组患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，B组和C组TNF-α、IL-6下降水平优于A组，差异有统计学意义(P<0.05)。B组和C组TNF-α、IL-6等水平治疗前后比较，差异有统计学意义(P<0.05)；A组TNF-α、IL-6水平治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

2.53组患者急性发作病程比较 B组和C组患者咳嗽咳痰、肺部啰音、心悸、水肿等急性发作症状消失时间及住院时间明显短于A组(P<0.05)；B组和C组患者组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表5。

表4 3组患者炎症因子水平对比分析

a：P<0.05，与A组比较；b：P<0.05,与治疗前比较

表5 3组患者急性发作症状病程对比分析

a：P<0.05，与A组比较

表6 3组患者肝、肾功能对比分析

a：P<0.05，与A组比较

2.63组患者肝、肾功能对比分析 B组和C组治疗后各项肝、肾功能明显优于A组，差异有统计学意义(P<0.05)；3组患者各项肝、肾功能指标在治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表6。

3 讨 论

COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭是由于缺氧、二氧化碳潴留等导致肺循环阻力增加，如血管紧张素Ⅱ、内皮素及脑钠肽(BNP)等多种血管活性物质的平衡紊乱，引起的肺通气或换气功能严重障碍而产生的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征[7-9]。张悦等[10]发现，COPD患者合并营养不良的主要原因在于摄入减少，胃肠缺氧状态下吸收功能障碍及呼吸功耗增加及机体细胞因子合成及释放增多，分解代谢增加。而 COPD伴随营养不良的患者更易因餐后低氧血症而致热能与营养摄入减少，长期下去会加重营养状况的恶化[11]。COPD合并营养不良将导致患者体质量下降，骨骼肌代谢和结构改变，使呼吸肌群包括膈肌重量减少、呼吸肌易疲劳，从而降低肺通气功能，易造成患者对呼吸机的依赖;营养不良也可严重损害机体的防御和免疫功能，已成为不依赖于气道梗阻程度COPD 加重的独立危险因素。故尽早对COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者进行营养支持对于改善患者预后具有重要意义。

本研究显示，3组COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的SGA评价状况、血红蛋白、淋巴细胞计数、血清前清蛋白、血清清蛋白、血清转铁蛋白等营养指标，治疗前后对比中均有了一定程度的改善，但B、C两组肠内营养治疗后指标明显优于A组，差异有统计学意义(P<0.05)。3组治疗前后患者肝、肾功能指标及血气分析指标在治疗前后比较，差异无统计学意义(P>0.05)，但两组肠内营养治疗后的肝肾功能指标及血气分析指标明显更优于A组。说明肠内营养及肠外营养期间，患者肝肾功能正常，两种营养支持均未损害肝肾功能，具有一定的安全性，未对患者造成身体负担。说明营养支持可改善COPD患者营养不良的现状，避免由于胃肠功能减弱引起的摄入不足，热量营养物质不足，导致患者日渐消瘦，呼吸肌功能受损，呼吸肌肉群受到损伤，进一步导致加重功能损害，患者自主呼吸能力衰退等恶性后果[12]。

本研究结果显示，肠外营养和肠内营养可以实现营养输送多元化，且未对患者的免疫功能及肝肾功能造成损害，静脉营养快速、直接而有效，但长期肠外营养可出现肠黏膜萎缩、肠黏膜屏障功能受损、细菌内毒素移位。COPD患者由于气道长期受到炎症侵袭，气道炎性反应可伴随疾病全程，血清中TNF-α、IL-6等炎症指标明显升高。炎症因子分泌增加是导致COPD患者反复感染急性加重的一个重要机制；同时急性期各促炎症因子增加，严重者可引起多器官功能衰竭。本研究中B组和C组患者的TNF-α、IL-6 水平治疗后均明显降低，但A组患者改善不显着，表明肠内营养均可有效改善COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的炎性反应，这可能与肠内营养增加了机体内的肠黏膜血流，对患者肠黏膜屏障功能起到了保护作用，有效预防患者肠道内毒素及细菌的易位等密切相关。同时肠内营养能增强机体免疫力，从而有利于延缓病情进展，改善临床症状，缩短急性发作病程。

综上所述，营养支持可在不影响患者肝肾功能的情况下，有效提高COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的营养状况，改善预后，与肠外营养相比，肠内营养的临床疗效更加显着，可作为优选的营养支持方式。

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