唐荣

贵州省盘县第二人民医院急诊科,贵州盘县 553737

儿童糖尿病酮症酸中毒误诊并文献分析

唐荣

贵州省盘县第二人民医院急诊科,贵州盘县 553737

目的探讨提高临床医师对儿童糖尿病酮症酸中毒的认识,避免对儿童糖尿病酮症酸中毒的误诊。方法对2014年3月收治的1例儿童糖尿病酮症酸中毒的临床资料并查阅的相关文献进行分析。结果儿童糖尿病酮症酸中毒临床表现形式多样,常以腹痛、恶心、呕吐、精神萎靡、昏迷、抽搐等为主要症状就诊,容易误诊。结论儿童糖尿病临床表现多不典型,可很快发展为酮症酸中毒危及生命,广大医师应提高对儿童糖尿病的认识,及时确诊,避免延误救治。

儿童糖尿病;酮症酸中毒;误诊

酮症酸中毒是儿童糖尿病的急性并发症,通常见于1型糖尿病患儿,大多为感染所诱发,其病死率为2%~5%,主要死因为延误诊治。现在,儿童糖尿病发病率呈逐年增高趋势,因为儿童糖尿病临床表现初期表现不典型,往往不易被及时发现,发生酮症酸中毒时因出现恶心、呕吐、腹痛、腿痛等非特异性症状,常被误诊为其他疾病而贻误治疗,选取2014年3月收治的1例儿童糖尿病酮症酸中毒的临床资料并查阅的相关文献进行分析,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

男性患儿,6岁,体重15 kg,因腹痛、呕吐2+天,昏迷2+h入院。患儿平素饮食可,近一周有上呼吸道感染病史,表现为流涕、咽痛,予口服药治疗好转,2天前出现腹痛、呕吐,伴纳差、精神萎靡,在外予输液治疗,病情无好转,今日输液过程中出现昏迷,遂急诊转入该院。查体:体温37.8℃,呼吸30次/分,心率125次/分,血压85/50 mmHg,SPO296%,昏迷状,双侧瞳孔不大,对光反射稍迟钝,口唇无发绀,咽红,扁桃体不大,颈软,双肺未闻及啰音,未闻及心脏杂音,腹隆,肠鸣音5次/分,肝脾未扪及,神经系统左侧巴氏征可疑。

1.2 实验室检查

入院随机末梢血糖28.5 mmol/L,生化血糖29.1 mmol/L;血常规白细胞19.4×109/L,血小板450×109/L,血红蛋白140 g/L,中性粒细胞比率86.5%;肾功能正常,血钾3.10mmol/L,血钠128.9mmol/L,CO2CP 10 mmol/L;血气分析pH值6.95,HCO3-12.0 mmol/L;BE-5.0 mmol/L,尿糖4+,尿酮体4+。

1.3 治疗

入院后予扩容补液、纠正酸中毒、控制血糖、补钾、抗感染等治疗。补液按80~100 ml/kg.d计算,1 h按20 ml/kg输注生理盐水,剩余量匀速输注,血糖降至14.0 mmol/L后改用5%葡萄糖生理盐水输注;纠正酸中毒:按计算量(5%碳酸氢钠mL数=BE绝对值×0.5×体重)先输入半量19 mL,之后根据pH值调整用量;控制血糖:予胰岛素0.1 U/kg.h微量泵静脉输注,每小时监测血糖,血糖降至14.0 mmol/L,患儿神志清,能进食,停用胰岛素微量泵,改为餐前胰岛素注射。补液过程中见尿补钾并抗感染治疗。

1.4 转归

入院治疗2 h后患儿神志转清,体温降至正常,12 h后精神明显好转,能正常进食,1 d后血糖10.0 mmol/L,血钾3.85 mmol/L,pH值7.39,转住院治疗。

2 讨论

酮症酸中毒是1型糖尿病的急性严重并发症,儿童由于起病急、进展快、缺乏典型的“三多一少”表现,早期常表现为腹痛、呕吐、头昏、乏力、气促、精神萎靡等,严重者出现神志不清,甚至很快进入昏迷,临床中常被误诊为急性肠胃炎、中枢神经系统感染、心肌炎等,输注葡萄糖后病情进一步加重甚至危及生命。治疗的关键是:纠正脱水、胰岛素控制血糖并阻止酮体再生成、纠正酸碱平衡及电解质紊乱、并发症的治疗。而第一个24 h的液体治疗至关重要,应根据监测电解质结果适时调整输液速度、液体的张力以免引起脑水肿,匀速输注液体对防治脑水肿也很重要;胰岛素是控制血糖最重要的药物,宜以小剂量胰岛素微量泵静脉输注;碳酸氢盐不是酮症酸中毒治疗所必须的,并且可能加重脑水肿,只有在病情危重,pH<7.1,休克持续不好转的情况下考虑使用。

查阅相关文献,儿童糖尿病酮症酸中毒误诊误治时有报道,主要原因系对该病的认识和重视不够。因此,临床医师应充分了解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式,常规检查血糖、尿糖很容易识别该病,及时确诊儿童糖尿病酮症酸中毒,并给予运用小剂量胰岛素微量泵静脉输注调控血糖,扩容补液纠正水、电解质紊乱,维持酸碱平衡的积极抢救措施,以减少误诊误治。

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R725.8

A

1672-4062(2014)08(a)-0028-01

2014-05-08)

唐荣(1981.10-),男,汉族,贵州盘县,主治医师,本科,从事大内科、内分泌科临床。