余建华

(黄石新华中医推拿专科医院内科,湖北黄石 435000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生与肺部对有害颗粒或有害气体(烟雾等)的异常炎性反应有关。不完全可逆,且呈进行性发展的气流受限是COPD的主要特征[1-2]。在我国,>40岁人群COPD患病率高达8.2%,且由于人口老龄化、工业污染、汽车尾气排放增加和雾霾天气增多等因素的影响,COPD发病率逐年增加。COPD病情严重时可致部分心力衰竭或全心衰竭,甚至猝死[3]。至2020年,COPD将成为全球第四大致死疾病。感染是COPD 急性加重期的主要诱因。准确、快速地诊断COPD对该病的临床治疗具有重要意义,然而目前尚无实用的快速病原学诊断方法[4]。本研究对COPD急性加重期患者的免疫学指标、肺功能指标,以及两者相关性进行了分析,旨在为COPD急性加重期的诊断、病情评估及治疗提供实验依据,现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 2013年6月至2015年12月于本院就诊的COPD急性加重期患者70例纳入观察组,其中男36例,女34例,年龄41~76岁,平均(59.1±6.5)岁。同期本院体检健康者70例纳入对照组,其中男38例,女32例,年龄39~77岁,平均(58.5±6.8)岁。2组研究对象一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有COPD急性期患者均根据2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》进行诊断[5]。排除肺结核、肺囊性纤维化、肺癌者,有严重心、肝、肾损伤者,妊娠或哺乳期女性。

1.2方法 2组研究对象均抽取空腹静脉血s10 mL,用于血清免疫功能指标检测,包括免疫球蛋白IgG、IgA、IgM;T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。检测2组研究对象的一秒用力呼气量(FEV1)和一秒用力呼气量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)。

2 结 果

2.12组研究对象T细胞亚群水平比较 观察组的CD3+、CD4+水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的CD8+、CD4+/CD8+水平虽略降低,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组研究对象T细胞亚群水平比较

注:与对照组比较,*P<0.05

2.22组研究对象免疫球蛋白水平比较 观察组的IgG水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组IgA略有降低,IgM略有升高,但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组研究对象免疫球蛋白水平比较

注:与对照组比较,*P<0.05

2.32组研究对象肺功能比较 观察组的FEV1及FEV1/FVC分别为(45.15±11.85)%、(43.14±10.33)%,对照组的FEV1及FEV1/FVC分别为(82.78±10.36)%、(82.28±11.54)%,观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

2.4免疫学指标与肺功能相关性分析 FEV1及FEV1/FVC与IgM呈显着负相关,与CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgA呈显着正相关。见表3。

表3 免疫学指标与肺功能指标相关系数(r)

3 讨 论

感染是构成COPD急性加重的重要环节,细菌、病毒、支原体等为感染的主要病原体[6-8]。其中免疫功能异常是其反复感染的重要因素,如局部免疫损伤诱发的微生物定植,局部或系统免疫力低下引发的易感性。COPD患者常伴有呼吸异常,使机体氧气供应不足,组织器官处于缺氧状态,影响免疫细胞的发育、成熟,最终使机体免疫力降低,促进COPD疾病的发生、发展[9]。因此,对COPD急性加重期患者进行免疫功能检测有利于疾病的诊断、治疗、疗效评估等。

本研究结果显示,与对照者相比,COPD急性加重期患者肺功能明显降低,CD3+、CD4+水平也明显下降,与早期研究结果一致[9]。由于COPD患者病情反复发作,呼吸异常,使机体氧气供应不足,组织器官处于缺氧状态,影响免疫细胞的发育、成熟, T细胞总数进而下降。T淋巴细胞总数下降体现为CD3+下降,而CD4+明显降低、CD8+下降不明显表明T细胞亚群之间平衡失常,可诱发继发性免疫功能低下。IgG占血清免疫球蛋白总量的75%~85%,被认为是机体抗感染的“主力军”,具有重要的免疫效应[10];呼吸系统尤其是下呼吸道中的免疫球蛋白IgG部分由局部合成,部分由血清渗透至呼吸道,故IgG水平的减少可导致呼吸道感染。本研究发现,与同期对照者相比,COPD急性加重期患者IgG水平明显降低,与早期研究结果一致。经相关分析后,可得出以下结果:肺功能指标与免疫学指标IgM呈负相关,与CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、IgG、IgA呈正相关。因此,细胞免疫学指标对COPD急性加重期患者病情发展的防治具有重要意义。

综上所述,本研究发现COPD急性加重期患者的肺功能降低,免疫学指标出现明显异常,且肺功能与免疫学指标存在明显相关性,提示免疫学指标的检测可用于COPD急性加重期的辅助诊断及疗效评估。

[1]郑晓梅,代宏勋,林火真,等.疏肝培土生金法治疗慢性阻塞性肺疾病合并焦虑抑郁临床观察[J].辽宁中医杂志,2014,41(1):100-101.

[2]VESTBO J,HURD S S,RODRIGUEZ-ROISIN R.The 2011 revision of the global strategy for the diagnosis,management and prevention of COPD (GOLD) - why and what? [J].Clin Resp J,2012,6(4):208-214.

[3]黄艳,乔岩,王清波.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者低分子肝素抗凝治疗效果评价[J].西部医学,2014,26(9):1173-1175.

[4]崔景辉,易彬,刘辉.慢性阻塞性肺疾病免疫学指标的变化及其与DNA短串联重复序列的关联[J].临床军医杂志,2011,40(6):1401-1405.

[5]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):11-17.

[6]刘成,胡俊锋.COPD急性加重危险因素的研究进展[J].国际呼吸杂志,2017,37(7):520-526.

[7]范春红,李明霞,李明,等.COPD患者血清CRP、IL-1β、IL-17水平变化及临床意义[J].临床肺科杂志,2014,19(5):799-801.

[8]丁飞红,白春学.细颗粒物对呼吸系统疾病的影响[J].微生物与感染,2014,9(1):2-5.

[9]叶天航,修清玉.慢性阻塞性肺疾病的免疫学进展[J].中国新药与临床杂志,2011,30(11):830-834.

[10]陈博,蒋永亮,胡瑞成,等.调节性T细胞在COPD的免疫机制研究进展[J].国际呼吸杂志,2017,37(9):711-716.