周良斌 黎春红
[摘要] 目的:研究糖尿病与消化性溃疡之间的关系。方法:既患有糖尿病又患有消化性溃疡的22例患者作为治疗组,只患有消化性溃疡而无糖尿病的34例患者作为对照组。分别行电子胃镜检查,对两组患者的临床特点及部分消化道症状进行分析比较。结果:治疗组消化性溃疡总患病率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但是胃、十二指肠复合性溃疡的患病率明显高于对照组(P<0.05),十二指肠球部溃疡的患病率较对照组明显偏低(P<0.01),治疗组上消化道症状则明显少于对照组(P<0.01),饭后腹部症状如腹胀较对照组增多(P<0.05)。结论:糖尿病与消化性溃疡发病无关。
[关键词] 糖尿病;消化性溃疡;患病率
[中图分类号] R58 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)08(a)-247-01
糖尿病合并消化性溃疡在临床上比较常见,本文统计我院2002年11月～2007年9月诊治的糖尿病患者70例,其中经胃镜检出消化性溃疡22例,与本时间内行胃镜检查检出消化性溃疡34例进行临床分析,结果报道如下:
1 资料与方法
治疗组70例,男31例,女39例;其中,胰岛素依赖型(IDDM)5例,非胰岛素依赖型(NIDDM)65例;平均年龄58岁;病程3～20年;空腹血糖为9.6～17.9 mmol/L,餐后2 h血糖为12.9～23.2 mmol/L,血清蛋白为2.4～3.5 mmol/L;对照组与治疗组同时行胃镜检查的非糖尿病患者120例,其中,男67例,女53例;平均年龄48岁;检出消化性溃疡34例。治疗组与对照组均按常规行电子胃镜检查和幽门螺杆菌(Hp)感染检测。
2 结果
2.1 患病率比较
治疗组70例中,检出消化性溃疡22例,患病率为31.4%,其中,IDDM患者检出1例,患病率为31.4%;NIDDM患者检出21例,患病率为32.31%;对照组120例中,检出消化性溃疡34例,患病率为32.83%,治疗组消化性溃疡总患病率与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。
2.2 消化性溃疡患病部位比较
治疗组22例患者中,胃溃疡9例(40.9%),十二指肠球部溃疡5例(22.7%),复合性溃疡8例(36.4%);对照组34例非糖尿病消化性溃疡者中,胃溃疡5例(14.7%),十二指肠球部溃疡26例(76.5%),复合溃疡3例(8.8%)。治疗组胃溃疡、复合性溃疡患病率比对照组高(P<0.05),但十二指肠球部溃疡患病率对照组却明显高于治疗组(P<0.01)。
2.3 Hp感染及临床症状比较
治疗组Hp感染15例(68.2%),腹胀16例(72.7%),上腹部疼痛7例(31.8%),返酸嗳气10例(45.5%);对照组Hp感染26例(76.5%),腹胀14例(41.2%),上腹部疼痛25例(73.5%),返酸嗳气28例(82.4%)。经统计学分析,治疗组与对照组Hp感染及临床症状比较,无显着性差异(P>0.05)。
3讨论
溃疡病的致病因素很多,是致病因素与保护因子相抗衡的结果[1]。消化性溃疡的产生是黏膜损害、保护因素减弱有关,在损伤黏膜的很多致病因素中,胃酸的消化作用是主要的致病因素[2]。
糖尿病患者内壁基底膜增厚,血管内皮细胞增生,血糖升高血液黏度增高,血流淤滞,使消化系统黏膜的血液循环发生障碍,细胞再生缓慢,黏膜可能同出现缺血性坏死,在胃酸作用下形成溃疡。
治疗组消化性溃疡总患病率与对照组比较,无显着性差异,而胃、十二指肠复合溃疡患病率则高于对照组,与糖尿病的相关病变有关。“无酸无溃疡[3]”,治疗组十二指肠球部溃疡患病率低于对照组,与糖尿病患者胃酸分泌功能降低有一定的关联[4]。糖尿病患者整个消化系统可以处在低张力状态,表现为无症状或者症状比较轻微,部分患者因为糖尿病性麻痹,致使胃扩张,餐后出现胃胀[5]。本文观察到治疗组餐后腹胀症状发生率与这一理论一致。
糖尿病患者消化系统症状少而轻微,并不是消化系统病变不严重,而是糖尿病患者自主神经病变的结果,使胃肠道对各种刺激不敏感。机制一是糖尿病患者营养神经细胞的血管的内皮细胞增生,致使血管基底膜增厚,引起血管狭窄,造成糖尿病缺血性神经细胞坏死;其次,糖尿病患者血糖增高和内源性胰岛素分泌减少,引起葡萄糖代谢障碍,使神经细胞内渗透压增加水肿而致神经传导障碍。
Hp感染是消化性溃疡致病机制之一,Hp可破坏消化道黏膜的防护功能,对损伤胃十二指肠黏膜上皮细胞[6]。本次观察治疗组与对照组Hp感染率间无显着性差异。未反映出Hp感染与消化性溃疡的致病关系,有待进一步观察研究。
[参考文献]
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(收稿日期:2009-03-10)
