甘红文，胡记妹，梁海燕，朱月琼，谢志莲
广东省从化市中心医院检验科，广东 从化 510900
糖尿病足感染（DFI）是糖尿病综合因素引起的足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变总称，是与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏，是糖尿病晚期严重并发症之一，也是糖尿病患者住院及截肢的原因[1]。其病理基础复杂，其中糖代谢异常、血液动力学异常及慢性炎症反应为主要原因[2]。本文通过研究42例糖尿病足患者的超敏C反应蛋白（Hs-CRP）和纤维蛋白原（FIB）浓度，探讨其与糖尿病足发生、发展的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料
42例DFI均为我院2002年2月～2010年2月的住院及门诊患者。男30例，女12例；年龄49～85岁，平均70.2岁；糖尿病病程为4～23年，平均13.7年。根据1999年世界卫生组织糖尿病足诊断标准[3]即溃疡及周围组织具有两个以上局部症状（皮温升高、红斑、水肿、疼痛、脓性分泌物、坏死组织、臭味）者确诊为感染。50例健康对照人员均来自我院体检中心体检者（FPG<7 mmol/L，CRP<5 mg/L，并排除有感染性疾病），男 30例，女 20例；年龄 47～75岁，平均57岁。
1.2 仪器和方法
FPG的检测是抽取空腹静脉血分离血清后于日本OLYMPUS公司生产的AU400全自动生化分析仪用己糖激酶法测定；Hs-CRP的检测是抽取空腹静脉血分离血清后于日本OLYMPUS公司生产的AU400全自动生化分析仪用免疫比浊法测定；FIB检测是抽取空腹静脉血109 mmol/L枸橼酸钠 1∶9 抗凝 2 ml，3000 r/min×15 min 离心制备贫血小板血浆后于SysmexCA6000全自动血凝分析仪及其配套试剂用凝固法测定。
1.3 统计学方法
采用SAS 9.0统计软件进行分析。计量资料数据用均数±标准差（）表示，组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
糖尿病足病变组 FPG 含量为（12.32±5.69）mmol/L，显着高于正常对照组的（4.65±1.51）mmol/L（P<0.01）；Hs-CRP 含量为（5.24±4.64）mg/L，显着高于对照组的（1.45±1.96）mg/L（P<0.01）；FIB 为（4.24±1.01）g/L，显着高于正常对照组的（2.90±0.80）g/L（P<0.01）。 见表 1。
表1 糖尿病足组与正常对照组FPG、Hs-CRP、FIB的比较（）
表1 糖尿病足组与正常对照组FPG、Hs-CRP、FIB的比较（）
注：与正常对照组比较，*P＜0.01
正常对照组糖尿病足病变组组别 FPG （mmol/L）4.65±1.5112.32±5.69*Hs-CRP（mg/L）1.45±1.965.24±4.64*FIB（g/L）2.90±0.804.24±1.01*
3 讨论
糖尿病患者长期处于高血糖状态，致使蛋白质发生非酶促糖基化反应，由此引起的大血管、微血管基底膜增厚和神经病变，是多器官损害的基础[3]。Hs-CRP是炎症时期肝脏合成的一种急性时相蛋白C反应蛋白（CRP）。目前采用超敏感方法检测到的CRP，被称为 “超敏 CRP”（high sensitive C-reactive protein，Hs-CRP）。 Hs-CRP可以引发对侵入细胞的免疫调理作用和吞噬作用，从而表现炎症反应。而有研究表明，长期、慢性、持续性炎症对动脉粥样硬化形成有直接作用[4]。Hs-CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病，Hs-CRP在病毒感染时不会升高，其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响。其合成受激活的单核细胞，成纤维细胞及某些细胞因子的调节。复杂的神经-内分泌-免疫网络，免疫系统激活产生的各种炎症因子如IL-6、TNF和Hs-CRP等均能导致了胰岛B细胞功能受损及产生胰岛素抵抗[5]。高胰岛素血症激发一系列副反应，激活的血浆纤溶酶促进血浆凝固，因此而造成机体组织缺氧、静脉血瘀块及血液高黏度等症状，出现或加剧糖尿病足的发生[2]。本组资料显示，糖尿病足患者Hs-CRP显着增高，一方面表示糖尿病足患者长期、慢性、持续性炎症，会促进肝脏对Hs-CRP的合成。另一方面可能预示着患者体内内皮细胞质的损伤对胰岛素的抵抗进一步加强。因而笔者认为Hs-CRP是判断DFI及其疗效的敏感指标。
血浆高浓度纤维蛋白原（FIB）是参与止血、血栓形成的主要物质，而高FIB将引致血液黏度增高、内皮细胞损伤等，易造成胰岛素抵抗综合征和血栓形成，引起下肢静脉血淤滞、感染甚至坏疽，促使糖尿病足病情形成或加重[6]。DFI组的FIB显着增高，说明高FIB对糖尿病足患十分不利，监测FIB是很重要的，应积极应用控制血浆FIB的药物，促进局部组织的供血、供养，以利于糖尿病足的治疗[7]。
[1]Lersson J,Apelgvist J.Towards less amputations in diabetic patient[J].Acta Orthop Scand,1995,66(2):189-192.
[2]刘志红,黎磊石.糖尿病肾病发病机理[J].中华肾病杂志,1999,15(2):120-123.
[3]周新,涂植光.临床生物化学和生物化学检验[M].北京:人民卫生出版社,2003:78-83.
[4]Capron L,Wyplosz B.The infention theory in atherosclerosis[J].Arch Mal Coeur Vaiss,1998,91(5):21-26.
[5]Hmciar J,Gabor D,Hinciarova M,et al.Relation between cytokines(TNF-alpha,IL-1 and 6)and homocysteine in android obesity and the phenomenon of insulin resistance syndromes[J].Vnitr Lek,1999,45(1):11-16.
[6]陈志坚.糖尿病患者血浆纤维蛋白原和红细胞比积的测定及临床意义[J].广西医科大学学报,2000,17(2):293-293.
[7]高家彦,严宗逊.压氧治疗糖尿病足的临床价值分析[J].临床和实验医学杂志,2011,10(4):253-255.
