何正华
【摘要】 目的 观察无创呼吸机对老年重症肺炎患者的临床效果。方法 选择2020年5月—2021年6月接诊的80例老年重症肺炎患者，随机分为观察组（纳入40例，在对照组基础上加用无创呼吸机）、对照组（纳入40例，行常规治疗），评价组间肺功能指标、心功能指标、血气分析指标、血清炎性因子、临床有效率。结果 治疗前，2组肺功能[内源性呼气末正压（PEEPi）、最大呼气流量（PEF）、用力肺活量（FVC）]、心功能[左室射血分数（LVEF）、心率（HR）、左心室舒张末期内径（LVEDd）]、血气分析指标[动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）]、血清炎性因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）]无明显差异（P>0.05）；治疗后，观察组PEEPi、HR、LVEDd、PaCO2、IL-1β、TNF-α、IL-6低于对照组，而PEF、FVC、LVEF、SaO2、PaO2高于对照组（P<0.05）。观察组总有效率高于对照组（P<0.05）。结论 对老年重症肺炎患者行无创呼吸机治疗，能够降低炎性因子水平，改善通气状态，提升心肺功能，值得推广。
【关键词】 老年重症肺炎；无创呼吸机；治疗效果；血气分析指标
中图分类号：R563.1 文献标识码：A
文章编号：1672-1721（2023）01-0038-03
DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.01.013
重症肺炎是常见呼吸道疾病，好发于老年群体，病情进展快[1]，容易造成严重气体交换障碍、高碳酸血症、持续低氧血症，诱发急性呼吸衰竭，威胁生命安全，故需尽早治疗。常规吸氧、化痰、抗感染治疗无法有效纠正重症肺炎引起的顽固性低氧血症，故机械通气逐渐成为治疗老年重症肺炎患者的重要手段，且相关报道指出[2]，无创呼吸机凭借预设的呼气、吸气压，能够将持续正压气流送入气道，辅助自主呼吸，减轻呼吸肌疲劳，提升肺部顺应性，改善高碳酸血症，增加功能残气量，促进病情转归。本研究以80例老年重症肺炎患者为对象，就无创呼吸机的临床效果进行分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2020年5月—2021年6月接诊的80例老年重症肺炎患者，随机分为观察组（纳入40例）、对照组（纳入40例）。对照组：男18例、女22例，年龄61-83岁，平均年龄（71.7±4.3）岁；观察组：男19例、女21例，年龄62～82岁，平均年龄（71.4±3.9）岁。（1）纳入标准：①基于临床检查（实验室检查、CT等）、临床表现（如咳痰、呼吸困难、肺部啰音、咳嗽）确诊；②能主动配合观察；③知情同意，自愿参加。（2）排除标准：①因个人原因退出研究者；②合并泌尿系统疾病者；③无法配合治疗者；④全身免疫性疾病者。2组基线资料无明显差异（P>0.05）。
1.2 方法 对照组行常规治疗：绝对卧床休息，予抗感染、吸氧、补液、解痉、化痰平喘等治疗。观察组在对照组基础上加用无创呼吸机治疗：选用瑞思迈VPAP III ST-A双水平无创呼吸机，取半卧位，挑选适宜面罩，采用S/T模式，呼气压4～6 cm H2O，吸气压8～10 cm H2O，期间可以结合患者耐受度、血气分析结果适当调整，1～2 h/次，4～6次/d，间歇期持续低流量吸氧。
1.3 观察指标 （1）肺功能指标：评价内源性呼气末正压（PEEPi）、最大呼气流量（PEF）、用力肺活量（FVC），以肺功能仪测定[3]。（2）心功能指标：评价左室射血分数（LVEF）、心率（HR）、左心室舒张末期内径（LVEDd），以心电监护仪读取数据。（3）血气分析指标：评价动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）[4]，以丹麦雷度ABL90血气电解质分析仪检测。（4）血清炎性因子：取5 mL空腹静脉血，分离血清标本，之后以酶联免疫吸附法及试剂盒（采购自北京中杉金桥生物技术有限公司）测定白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）。（5）临床疗效：显效：临床症状消失或显着改善；有效：临床症状有所改善；无效：临床症状无改变。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%[5]。
1.4 统计学方法 选取SPSS 23.0统计学软件分析数据，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料以百分比表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肺功能指标 治疗前，组间PEEPi、PEF、FVC无明显差异（P>0.05）；治疗后，观察组PEEPi低于对照组，PEF、FVC高于对照组（P<0.05），见表1。
2.2 心功能指标 治疗前，组间LVEF、HR、LVEDd无明显差异（P>0.05）；治疗后，观察组HR、LVEDd低于对照组，LVEF高于对照组（P<0.05），见表2。
2.3 血气分析指标 治疗前，组间SaO2、PaCO2、PaO2无明显差异（P>0.05）；治疗后，观察组SaO2、PaO2高于对照组，PaCO2低于对照组（P<0.05），见表3。
2.4 血清炎性因子 治疗前，组间IL-1β、TNF-α、IL-6无明显差异（P>0.05）；治疗后，观察组IL-1β、TNF-α、IL-6均低于对照组（P<0.05），见表4。
2.5 临床疗效 观察组的临床总有效率（92.50%）高于对照组（72.50%）（P<0.05），见表5。
3 讨论
重症肺炎兼具进展快、预后差、起病急、病情重等特点，容易累及呼吸系统及多个器官，诱发感染性休克、呼吸衰竭；其发病因素复杂，主要包括病原与宿主两方面，例如免疫防御反应低下（长时间使用免疫抑制剂或细胞毒性药物、高龄）、中毒或感染风险增加（耐药性升级、院内交叉感染、医源性介入操作）。总结其发病机制包括：（1）细胞凋亡。受吞噬细胞功能障碍及数量的影响，中性粒细胞延迟凋亡，容易释放过量蛋白酶、活性氧自由基，损伤肺泡内皮细胞、上皮细胞，增加肺毛细血管通透性，加重肺损伤。加之此类患者往往伴有巨噬细胞功能与数量障碍，无法及时清除凋亡的中性粒细胞，也会使未清除的中性粒细胞出现继发性凋亡、坏死，释放大量炎性介质，进一步加重病情。另外，淋巴细胞凋亡会损害免疫功能，使得机体丧失对早期促炎反应的调控，造成器官功能障碍。（2）免疫失衡。一方面，在抗原作用下，机体T淋巴细胞“无能”会导致免疫抑制，从而出现重症肺炎；另一方面，重症肺炎患者免疫系统调节也可能与肠道微生态有关，当肠道菌群失调时，能造成免疫系统调节障碍，加重炎症反应。老年人生理功能退化，免疫力低，呼吸道局部防御能力弱，所以容易发生肺炎，并且老年肺炎缺乏早期典型呼吸系统症状，随着病情迁延，极易进展为老年重症肺炎，甚至诱发心力衰竭、电解质紊乱、呼吸衰竭、高血压、应激性溃疡等并发症，危及生命安全。相关报道指出[6]，及时辅助呼吸能够帮助患者有效通气，加速呼吸道分泌物排出，促进氧合情况、通气功能改善，缓解临床症状，挽救生命。机械通气是辅助呼吸的重要手段，能够为通气不足的患者提供全部或部分肺泡通气，维持有效气体交换，减少二氧化碳产生。相关报道指出[7]，有创机械通气需要实施气管切开、气管插管等操作，可能会损伤气道，或是提升呼吸机相关性肺炎发生率；而无创呼吸机可以促使肺泡开放，提高肺泡呼气末功能残气量，改善老年重症肺炎患者血气分析指标及肺功能，有助于提高预后。
本次研究结果表明，无创呼吸机对老年重症肺炎患者有较好疗效。（1）无创呼吸机治疗既能降低通气阻力，开放呼吸道，缓解通气受阻，加速二氧化碳排出，又能减少呼吸道黏膜损伤[8]，减轻局部刺激；同时以面罩形式覆盖口鼻，可以促进通气、换气功能改善，减轻呼吸肌负荷，解除呼吸肌疲劳，所以可以纠正缺氧状态，提高肺功能，促进血气指标复常，尽快缓解不适症状。本研究结果显示，观察组治疗后肺功能指标、血气分析指标、临床有效率更佳（P<0.05），与聂森[9]的报道一致。（2）本研究结果显示，观察组患者治疗后心功能指标更佳（P<0.05）。可能是因为：无创呼吸机能够降低心脏射血阻力及左心室后负荷，减轻肺水肿与肺循环压力，而左室后负荷降低后也能减少心脏做功，所以有助于缓解心肌缺血，改善心功能[10-11]。（3）无创呼吸机能够减少呼吸肌做功，减轻呼吸肌疲劳，利于克服气道阻力，防止肺泡萎缩，减少小气道闭塞[12]，缓解炎性反应，促进病情转归。本研究显示，观察组治疗后血清炎性因子水平更低（P<0.05），证实了无创呼吸机在缓解炎性反应方面的价值。（4）使用无创呼吸机时无需构建人工气道，具有操作简便、创伤小等优势，同时还能结合疾病及症状调换不同通气模式；另外，无创呼吸机也适用于多器官功能差、免疫力低下患者，安全可靠，有助于保留患者进食、语言功能，延长生存周期。
综上所述，应用无创呼吸机治疗老年重症肺炎疗效显着，值得推广。
参考文献
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（收稿日期：2022-10-19）
