邱顺和
【摘要】 目的 探讨心律失常患者联合应用胺碘酮和美托洛尔治疗的效果。方法 回顾性分析2018年1月—2021年1月横峰县中医院收治的60例心律失常患者临床资料，按不同治疗方案分组。对照组30例予以胺碘酮单药治疗，观察组30例在对照组基础上加用美托洛尔治疗，比较2组临床疗效。结果 治疗后观察组HR、QTd、SBP、DBP、CK、CK-MB、BNP和N-proBNP水平均低于对照组，QTc水平高于对照组（P<0.05）；观察组治疗后心律失常发作频率、持续时间和恢复正常所需时间均少于对照组（P<0.05）；观察组治疗总有效率（93.33%）高于对照组（63.33%）（P<0.05）；观察组不良反应发生率（6.67%）与对照组（10.00%）比较无显着差异（P>0.05）。结论 联合胺碘酮和美托洛尔治疗心律失常可以改善患者心电指标，降低心律失常发作频率，调节心肌标志物水平，疗效显着。
【关键词】 心律失常；胺碘酮；美托洛尔；心电指标
中图分类号：R541.7；R540.4+1 文献标识码：A
文章编号：1672-1721（2023）11-0065-03
DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.11.022
心律失常是常见心血管疾病之一，可单独发病，也可作为伴发病。其病因较为复杂，临床调查发现，心律失常的出现和遗传以及各类心血管疾病影响有关。疾病早期以心悸为特征，随病情发展还会引起冠状动脉、肾动脉等供血不足症状，威胁患者生命安全。药物治疗是临床治疗心律失常症状的有效手段[1]，胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，可有效降低心脏负荷，但临床实践证实[2]，胺碘酮单药治疗效果有限，无法满足治疗需要。为此，大量学者开始将联合用药方案用于心律失常治疗中，并取得良好效果[3-4]。本次研究旨在分析胺碘酮联合美托洛尔治疗心律失常的疗效，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 将2018年1月—2021年1月就诊于横峰县中医院的60例心律失常患者按不同治疗方案分组。对照组30例，男15例，女15例，年龄37～82岁，平均年龄（59.53±2.43）岁，病程1～7年，平均（4.30±0.17）年；观察组30例，男18例，女12例，年龄35～80岁，平均年龄（59.16±2.37）岁，病程1～8年，平均（4.42±0.28）年。2组患者一般资料差异不明显（P>0.05），具有可比性。
纳入标准：（1）符合临床关于心律失常诊断标准[5]；（2）患者、家属对研究知情同意；（3）无药物过敏史；（4）精神状态良好。排除标准：（1）合并严重心脏疾病，如心肌梗死、先天性心脏病等；（2）合并免疫缺陷或凝血障碍者；（3）代谢紊乱者；（4）精神病疾病者。
1.2 方法 对照组：取胺碘酮注射液[赛诺菲安万特（杭州）制药有限公司，国药准字J20070056]150 mg溶于5%浓度葡萄糖注射液40 mL静脉滴注，时间在15～30 min。滴注期间密切观察患者变化，若心律控制不佳可在30 min后再次使用胺碘酮泵注治疗，24 h内胺碘酮使用剂量≤2 000 mg。观察组：在胺碘酮静滴完成后取酒石酸美托洛尔注射液（辰欣药业股份有限公司，国药准字H20013312）5 mg溶于20 mL葡萄糖溶液中静脉推注，注射时间>5 min，若未达满意标准可在5 min后重复注射，单日注射总剂量<15 mg。2组均连续治疗3个月。
1.3 观察指标 （1）心电图指标：采用心电监护仪对2组治疗前1 d和治疗结束当天心率（heart rate，HR）、QT离散度（QT dispersion，QTd）和QT间期（QT interval，QTc）水平进行记录。（2）心律失常指标：记录2组治疗期间心律失常发作频率、持续时间及恢复正常所需时间。（3）血压：分别于治疗前和治疗后采用血压监测仪测定2组收缩压（systolic blood pressure，SBP）和舒张压（diastolic blood pressure，DBP）水平。（4）疗效评价：根据患者治疗期间症状变化和心律失常发作频率评价疗效。治疗结束后心悸消失，心律失常发作次数较治疗前减少≥90%为显效；治疗后胸闷、心悸症状减轻，心律失常频率减少≥60%为有效；未达上述标准为无效。（5）心肌标志物：分别于治疗前后抽取清晨肘静脉血3～5 mL，转速设置为3 000 r/min，离心10 min后分离上层血清，保存于-20 ℃冰箱中，在采样4 h内完成检测。分别采用全自动生化分析仪（型号：Sysmex）和酶标仪（型号：Thermo），以酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）和肌酸激酶（creatine kinase，CK）；采用全自动化学发光免疫分析仪（型号：ADVIA Centaur）检测N末端脑钠肽前体（N-terminal pro brain natriuretic peptide，N-proBNP），采用微粒子酶免疫法（microparticle enzyme immunoassay，MEIA）检测脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP），均使用配套试剂盒，严格按照说明书要求完成操作。（6）不良反应：统计2组患者治疗期间有无出现心动过缓、低血压等不良反应。
1.4 统计学方法 以SPSS 22.0统计学软件分析数据，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心电图指标水平 治疗前2组HR、QTd和QTc水平差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后观察组HR、QTd水平低于对照组，QTc水平高于对照组（P<0.05），见表1。
2.2 症状变化 观察组治疗后心律失常发作频率、持续时间及恢复正常所需时间均少于对照组（P<0.05），见表2。
2.3 血压水平 2组治疗前SBP和DBP水平比较无显着差异（P>0.05）；治疗后观察组均较对照组更低（P<0.05），见表3。
2.4 疗效 观察组治疗总有效率（93.33%）高于对照组（63.33%）（P<0.05），见表4。
2.5 心肌标志物水平 2组治疗前CK、CK-MB、BNP和N-proBNP水平比较无显着差异（P>0.05）；治疗后观察组均较对照组更低（P<0.05），见表5。
2.6 不良反应 观察组不良反应发生率（6.67%）与对照组（10.00%）比较无显着差异（P>0.05），见表6。
3 讨论
心律失常是一组以心脏跳动频率或节律异常为特征的疾病，与遗传以及其他心血管病发展相关，可突然发作致人死亡，也可持续累及心脏导致其衰竭。研究发现[6]，近几年来随着各类心血管疾病发病率增加，心律失常发病率显着提升，且逐渐趋于年轻化，影响患者健康及正常生活工作。
本次研究发现，观察组治疗后HR和QTd水平低于对照组，QTc水平高于对照组，心律失常发作频率、持续时间和恢复正常所需时间均少于对照组，SBP、DBP水平较对照组更低，总有效率高于对照组（P<0.05）。提示胺碘酮联合美托洛尔治疗心律失常具有良好效果，且能够改善患者心电图指标、降低血压水平，并促进症状恢复。分析其原因，胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，其药理作用是通过阻断K+离子通道，降低窦房结自律性，同时减慢窦房结区和心房传导性，非竞争性抑制α和β肾上腺素，扩张冠脉，增加心肌血流量，达到改善心肌血氧供应目的[7]。现代药理学研究发现[8]，胺碘酮还能增加动脉血流量，增加作用时间和提高作用效果。美托洛尔是选择性β1受体阻滞剂，具有良好的心脏选择作用。现代药理学研究发现[9]，美托洛尔可以降低血压，减缓心率以及降低心输出量。二者联合应用可以提高阻断β受体效果，抑制快速心律失常并促进其转化为窦性心律，最终达到改善症状的目的。钟国全等[10]在研究中发现，将胺碘酮和美托洛尔用于快速心律失常患者治疗中可以控制血压和心率变化，药物不良反应少，和本次研究结果基本一致。
心肌酶谱属于特异性心肌损伤标志物，正常情况下，人体血清CK和CK-MB含量较低；一旦出现心律失常现象，血清中的CK和CK-MB含量将显着升高，提示心肌细胞受损或坏死。血浆BNP和N-proBNP水平升高不仅能直接反映心脏收缩功能，还能间接反映心肌缺血情况，故其水平变化可用于判断心律失常治疗效果及预后[11]。本研究结果显示，治疗后，观察组CK、CK-MB、BNP和N-proBNP水平低于对照组（P<0.05）。提示胺碘酮联合美托洛尔治疗心律失常，可有效降低患者心肌标志物水平，其效果优于单药治疗。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。究其原因，胺碘酮单独使用后可能引起窦性心动过缓、房室传导阻滞等多种不良反应，影响整体疗效。而美托洛尔可通过降低患者体内钙离子的内流速度，阻断肾上腺素受体，从而改善交感神经兴奋，以及减少心肌细胞耗氧量，两者联合作用可降低不良反应风险[12]。
综上所述，胺碘酮联合美托洛尔治疗心律失常效果良好，且能够改善心电图指标，降低血压并减少心律失常发作频率，调节心肌标志物水平，值得推广。
参考文献
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（收稿日期：2023-01-16）
