胡海艳 施丽琴
动眼神经为第三对脑神经，由一般躯体运动和一般内脏运动两种纤维组成。动眼神经自中脑脚间窝出脑，经海绵窦外侧壁向前，穿眶上裂进入眶内，即分为上下两支，上支细小，支配上直肌和提上睑肌；下支粗大，支配内直肌、下直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌［1］。脑外伤引起动眼神经麻痹较为常见，作者采用高压氧综合治疗脑外伤后动眼神经麻痹43例，取得满意疗效，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 选取2012年1月至2017年1月本院收治的脑外伤后动眼神经损伤患者86例，所有动眼神经损伤均为完全性麻痹，表现为患眼上睑下垂，眼球处下外斜位，内转、上转、下转受限及瞳孔圆形，直径6～8mm，对光反射消失，并经头颅MRI和CT检查及神经内、外科和眼科确诊，排除眼眶占位性病变，肿瘤转移，退行性病变，眼外肌断离及嵌顿、眼球裂伤、球后出血、眼眶骨折、视神经管骨折及其他颅神经损伤。根据患者临床表现，均有明确外伤史及头颅MRI和头颅CT检查确诊。86例患者随机分为观察组和对照组各43例，观察组男29例，女14例；年龄20～83岁，平均（50±3.2）岁。病程 7d～2个月，平均（20±3.5）d。并发脑干损伤4例，颅骨骨折15例，硬脑膜下积液8例、颞骨骨折5例；损伤部位左眼22例，右眼18例，双眼3例。对照组中男32例，女11例；年龄19～75岁，平均（51.5±3.9）岁。病程1d至2个月，平均（21±4.1）d。并发脑干损伤6例，颅骨骨折17例，硬脑膜下积液6例、颞骨骨折7例；损伤部位左眼25例，右眼16例，双眼2例。两组患者年龄、性别、病程、病变部位等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者均给予营养神经药物，如多烯磷脂酰胆碱、依达拉奉、甲钴胺、腺苷钴胺等，综合理疗治疗。观察组在对照组基础上，于发病后生命体征平稳前提下，加用高压氧治疗，医用氧舱为上海七零一研究所杨园氧舱生产的空气加压治疗舱，治疗压力为0.22MPa，加压20min，吸氧60min／次，氧气浓度选择为99.6%，中间间歇吸空气5min，减压25min。治疗1次/d，以连续治疗10次为1个疗程，共治疗6个疗程。
1.3 预后判断标准［2］痊愈：上睑下垂、眼球活动受限症状消失，瞳孔大小恢复正常，对光反射灵敏，无复视。好转：上睑下垂、眼球活动受限症状改善，瞳孔大小有所恢复，对光反射较灵敏，复视症状减轻。无效：不符合以上指征。
1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计软件。计量资料用（±s）表示，用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗3个月临床疗效比较 见表1。
表1 两组患者治疗3个月临床疗效比较（n）
2.2 两组患者临床症状改善时间比较 见表2。
表2 两组患者临床症状改善时间比较［d，（±s）］
表2 两组患者临床症状改善时间比较［d，（±s）］
组别 复视 睑下垂 瞳孔散大 眼球运动观察组 12.1±5.8 14.9±3.8 8.4±3.3 18.5±4.1对照组 18.5±6.9 25.5±6.1 12.6±4.7 28.9±7.2 t值 3.31 6.10 4.84 5.63 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01
2.3 观察组不同病程有效率比较 见表3。
表3 观察组患者不同病程疗效比较
3 讨论
动眼神经麻痹多由脑外伤、眼外伤、颅内感染、糖尿病、脑梗死、肿瘤等损伤或压迫眼运动神经所致。表现为上睑下垂，眼球外斜，向上外、上内、下内、同侧方向运动障碍，瞳孔散大，对光反射和调节反射消失，头向健侧歪斜等［3］，颅脑损伤具有病情严重、病情变化快、预后差的特点，治疗后患者仍可能伴随残疾，严重影响患者生活质量［4］，头部外伤导致动眼神经麻痹多由脑与颅骨的相对移位，使动眼神经直接受牵拉或撞击于硬脑膜缘或颅骨上所致［5-7］，由于其复杂的解剖结构及功能，动眼神经经各个位置的病变均可能导致临床症状的出现［8］，此病发病急，去病慢，预后差，目前临床上治疗颅脑损伤引起的动眼神经麻痹尚无有效治疗方法，通常应用神经营养、扩张血管药物等促进神经自主恢复，但缺乏针对性，且恢复缓慢。
高压氧疗法是指在高于大气压的环境中吸氧血液以结合氧的方式携带氧，但氧在传递过程中均以溶解状态供应组织，比常温下吸氧高17～20倍，使循环中氧含量增加15倍。近年来，高压氧逐渐应用于颅脑损伤治疗中，可有效改善颅内缺氧状态，有利于改善预后［9］。本资料显示，高压氧也能促进颅脑外伤后动眼神经麻痹恢复，考虑与高压氧治疗机制相关［10-11］：（1）高压氧下血管收缩、脑血流减少、脑水肿减轻、颅内压降低，作用明显可靠。200kPa 氧压下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%；300kPa氧压下，脑血流量可减少25%，颅内压降低40%。（2）增加血氧含量。（3）促进毛细血管再生和加快侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞。（4）增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶清除和血肿吸收。（5）加速组织修复，促进胶质细胞分化、增值，产生大量胶质纤维以修补损伤的组织。（6）可使受损伤的神经元恢复，避免受损神经元坏死，减少坏死灶。（7）高压氧可在神经修复的同时，促进效应器的恢复，加速神经植入效应器，使动眼神经支配的眼外肌和上睑提肌、瞳孔括约肌及睫状肌等尽早恢复活动，减轻肌萎缩。
综上所述，高压氧治疗观察组能明显提高疗效，观察组临床症状改善时间明显缩短，病程＜7d高压氧治疗组有效率明显高于病程＞7d，病程越短疗效越佳。说明高压氧治疗能明显改善脑组织缺氧，促进神经损伤的恢复，使颅脑外伤后动眼神经快速恢复，改善患者预后，提高生活质量，值得推广。
