刘 雯 黄灿亮 赵利辉 贾莉莉

应变率成像（strain rate imagine，SRI）技术是在组织多普勒成像（tissure doppler imagine，TDI）基础上发展起来的一种新技术，应变率（strain rate，SR）不受心脏整体运动和相邻节段牵拉的影响，能更真实地反映局部心肌的功能状态。近年来对高血压患者左室功能研究较多，随着超声研究的不断深入，发现原发性高血压患者左房功能障碍先于左室功能障碍出现[1]，因此左房功能成为目前研究的热点。本文旨在应用SRI分析高血压患者左房心肌SR，评价左房收缩及舒张功能，为早期治疗高血压提供客观依据。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2009年9月—2010年8月来我院门诊就诊的原发性高血压病患者89例，均符合中国高血压病防治指南（2005年修订版）诊断标准，无糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病、心肌病等心脏疾病，心电图为窦性心律。按Ganau[2]分型法,根据左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）分为2组：左室正常构型（LVN）组40例，LVMI、RWT均在正常范围[LVMI≤116 g/m2（男）或LVMI≤109 g/m2（女），RWT≤0.42]，其中男24例，女16例,平均年龄（57.00±9.96）岁；左室重构组（LVR）49例，包括向心性重构（LVMI在正常范围,RWT＞0.42）20例、向心性肥厚（LVMI与RWT均超出正常范围）20例及离心性肥厚（LVMI超出正常范围，RWT≤0.42）9例,其中男29例，女20例,平均年龄（54.42±12.73）岁。对照组选择健康志愿者41例，心电图及超声心动图均无异常发现,男19例，女22例,平均年龄（52.81±6.65）岁。3组年龄（F=0.940）、性别（χ2=1.631）差别无统计学意义（P>0.05）。

1.2 仪器与检查方法 使用Philips iE33超声诊断仪，S5-1探头，频率为2.0~3.5 MHz，配有Q-Lab定量分析软件包。受检者左侧卧位，平静呼吸，连接同步心电图。应用二维超声于胸骨旁左室长轴切面测量左室收缩末期左房前后径（LAD），左室舒张末期前后径（LVDd）、左室后壁厚度（LVPWd）及室间隔厚度（IVSd）。利用Devereux校正公式[3]LVM=0.8×1.04[（LVDd+IVSd+LVPWd）3-LVDd3]+0.6，计算左室质量（LVM），LVM经体表面积标准化，得出左室质量指数（LVMI）；利用公式RWT=（LVPWd+IVSd）/LVDd，计算RWT。于心尖四腔切面应用单平面simpson法计算左室射血分数（LVEF）。在脉冲多普勒（PW）模式下，于心尖四腔切面获得二尖瓣口血流频谱，测量左室舒张早期峰值流速（E）和左室舒张晚期峰值流速（A），计算E/A。启用组织多普勒（TDI）模式，于心尖四腔切面将取样点置于左室侧壁二尖瓣环附着处，获得TDI频谱，测量左室舒张早期峰值速率（Ea）和左室舒张晚期峰值速率（Aa），计算Ea/Aa；采集心尖四腔切面彩色组织多普勒图像，减小扫查深度，保持最小扇角且尽量使左房侧壁与声束平行，帧频保持在100帧以上，连续贮存3个完整心动周期的动态图像，以备分析使用。脱机后，点击Q-Lab工作站，进入SRI模式，应变区大小设置为长度10 mm，宽度2.5 mm，将取样区置于左房侧壁中段肌层，获得左房应变率曲线，见图1~3。分别测量左室收缩期左房峰值应变率SRs、左室舒张早期左房峰值应变率SRe、左室舒张晚期左房峰值应变率SRa，以上参数均测量3个心动周期取平均值。

1.3 统计学处理 采用SPSS 11.5统计分析软件进行处理。计量资料数据以均值±标准差（x ±s）表示，2组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，SNK-q检验进行两两组间比较，计数资料采用卡方检验。以P<0.05为差别有统计学意义。

2 结果

2.1 常规超声参数比较 见 表1。LAD在3组间呈递增趋势，各组间比较差别均有统计学意义（P<0.01）。E/A在3组间呈递减趋势，与对照组比较，LVR组E/A减低（P<0.01），LVN组差异无统计学意义（P>0.05）；LVN组与LVR组比较差异无统计学意义（P>0.05）。Ea/Aa在3组间呈递减趋势，与对照组比较，LVN组及LVR组均减低（P<0.01）；LVN组与LVR组比较差异无统计学意义（P>0.05）。

表1 各组间的常规超声参数比较 （±s）

表1 各组间的常规超声参数比较 （±s）

*P＜0.05，**P＜0.01

组别对照组（1）LVN组（2）LVR组（3）F q（1）∶（2）（1）∶（3）（2）∶（3）n 41 40 49 LAD（cm）3.06±0.24 3.64±0.39 4.42±0.47 40.039**115.380**270.547**177.795**E/A 1.09±0.36 0.94±0.22 0.81±0.24 7.450*2.537 8.003**1.632 Ea/Aa 1.09±0.37 0.66±0.10 0.57±0.10 45.874**29.035**17.317**2.143

2.2 左房应变率参数比较 见表2。SRs、SRe与对照组比较，LVN组及LVR组的绝对值均减低（P<0.01），LVN组与LVR组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较，LVN组SRa的绝对值增高（P<0.01）。其余各组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。

3 讨论

SR反映的是局部心肌瞬时发生形变的快慢，进而提示心肌收缩和舒张功能[3]；并且在一定程度上能够克服TDI不能实现位置区分的缺点，实现对局部心肌形变的测量，能更真实地反映心肌的功能状态[4]。SR能够不依赖左心室的功能定量评价左心房功能[5]，是1个相对独立客观的指标。近年来，SRI用于评价左房功能已得到认可[6]。

左房在生理及病理状态下，特别是在左心室舒张功能障碍时，通过辅泵功能、管道功能和储蓄功能，发挥其调节左心室充盈和维持正常心搏量的重要作用[7]。左房心肌的应变率曲线表现为1个正向波（SRs）和2个负向波（SRe、SRa），应变率曲线可以反映出左房功能[5]：其中SRs是左室收缩期左房的被动拉伸运动，反映其储蓄功能，即左房的舒张功能；SRe反映的是左室舒张早期左房作为血液从肺静脉流入左室的通道，即左房的管道功能；SRa是左室舒张晚期左房壁的主动缩短运动，反映其辅泵功能，即左房的收缩功能。左心室舒张早期，左心房被动排血；左心室舒张晚期，左心房主动排血，因此左心房功能与左心室舒张功能关系密切。

SRI指标能够较早地反映高血压患者左房功能的改变。在本研究中，LVN组与对照组比较SRa的绝对值增高，反映高血压病患者左房壁在左房心肌的主动收缩作用下产生形变的速率增快，即左房收缩功能增强，提示在左室重构前左房功能发生改变。左房辅泵功能增强是为了维持正常的心排出量，由此可以推断，高血压早期左室舒张功能已发生改变。LVN组LAD增高，说明在左室重构前左房构型已发生变化。有研究认为左室松弛性减退可能是左房结构和功能变化的最早原因，与压力负荷过重及心肌细胞内Ca2+超负荷有关[8]。由此可见，左室重构前左房结构和功能的改变，能够在高血压病早期反映出左室的松弛性减退，即说明左室舒张功能已经发生异常。E/A是反映左室舒张功能的传统超声参数，LVR组E/A较对照组减低，而LVN组E/A与对照组比较差异无统计学意义，不能反映高血压早期左室舒张功能的异常；SRa能够反映高血压早期左房功能的改变，间接反映出左室舒张功能的异常，与Ea/Aa反映的结果一致。LVR组SRa与对照组比较差异无统计学意义，表明随着高血压病情的进展左房收缩功能失代偿，辅泵功能下降。高血压组SRe的绝对值均减低，反映左房的管道功能下降，考虑与高血压导致的左室舒张压升高有关。本研究还显示，高血压组SRs较对照组减低，说明在左室收缩时左房被动拉伸形变速率减低，左房的储蓄功能下降，表明左房舒张功能下降。LVN组SRs较对照组减低，反映出高血压早期左房舒张功能的下降，此结果与应用二维斑点追踪技术得出的结论一致[9]。

综上，SRa、SRe和SRs能够评价高血压病患者左房收缩及舒张功能，亦能反映高血压早期左室舒张功能受损情况。由于组织多普勒SRI存在角度依赖性，在操作时应注意取样区组织与声束的夹角尽量保持最小，以保证测量的准确性。

表2 各组间的应变率比较 （s-1，±s）

表2 各组间的应变率比较 （s-1，±s）

SRe、SRa为负向波；*P<0.05，**P<0.01

组别对照组（1）LVN组（2）LVR组（3）F q（1）∶（2）（1）∶（3）（2）∶（3）n 41 40 49 SRs 3.41±1.24 2.30±0.74 2.16±0.91 12.242**26.143**34.557**2.773 SRe-3.24±2.06-2.10±1.08-1.18±0.94 15.558**13.667**28.713**2.568 SRa-1.90±0.92-3.15±1.70-2.88±1.59 4.430**12.732**3.154 2.155

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