冉 莉，覃和平△，梁 筠

（重庆市云阳县中医院：1.心内科；2.功能科 404500）

随着经济与社会发展，脑梗死逐渐成为导致人类死亡的主要原因之一。大部分脑梗死的存活患者最终会残留残疾，给患者的家庭和社会带来沉重的负担。高血压作为各种类型脑卒中的最重要的独立危险因素，近年来已引起广泛的社会关注，而颈动脉粥样硬化是脑梗死发病的主要病理生理学基础［1］，并且高血压患者经常伴有颈动脉斑块形成，因此，本研究通过应用高频超声检查对高血压及高血压并脑梗死患者的颈动脉进行分析评估，探讨颈动脉粥样硬化与两者之间的关系，为临床预防及治疗脑梗死提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集本院2010年1月至2012年12月住院及门诊超声检查的78例高血压患者（高血压组）及80例正常血压者（正常血压组）的颈动脉超声检查资料。78例高血压患者中，男42例，女36例，年龄28～67岁，平均（43.54±15.65）岁；80例正常血压患者中，男46例，女34例，年龄23～68岁，平均（42.34±12.38）岁，两组患者的年龄及性别差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法 使用Philips－HD11智能化彩超诊断仪，探头频率为3～12MHz。颈动脉内膜中层厚度值（IMT），Crouse评分及斑块指数的检查及评估方法参照文献［2－3］。

1.3 比较指标 通过比较高血压患者与正常血压者的颈动脉内IMT、粥样斑块的大小及回声强度等的差异，回声强度采用Crouse斑块积分评价［3］，分析高血压与颈动脉粥样硬化之间的关系。同时比较高血压及高血压合并脑梗死与斑块指标的相关关系。

1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行分析，计量资料以表示，计数资料的比较采用χ2检验，高血压及高血压合并脑梗死患者的斑块指标的比较采用方差分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 高血压组与正常血压组颈动脉粥样硬化程度比较 高血压组与正常血压组颈动脉IMT、斑块大小、回声强度相比，高血压组3者指标较高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 高血压组与正常血压组颈动脉粥样硬化程度比较（）

表1 高血压组与正常血压组颈动脉粥样硬化程度比较（）

组别 n IMT（mm） 斑块大小（mm2） 回声强度（分）7812.34±1.1719.26±2.37 4.26±1.07正常血压组804.38±1.06 6.74±2.27 2.54±1.26 t 24.43 14.78 11.69 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05高血压组

2.2 单纯高血压及高血压合并脑梗死与颈动脉斑块的积分、指数、IMT及斑块大小的比较 见表2～3。

表2 单纯性高血压及高血压合并脑梗死患者颈动脉斑块的积分、指数及IMT的比较

表3 单纯性高血压及高血压合并脑梗死患者与粥样斑块大小的关系

3 讨 论

心脑等靶器官病变是原发性高血压的严重并发症，随着医学的发展，现已证实颈动脉粥样硬化斑块是高血压导致脑缺血的主要原因［4］。重度颈动脉的狭窄最易出现脑缺血症状。所以，对高血压患者进行颈动脉的常规筛查，对一些高危患者的早期发现、诊断和治疗极为有益［5］。近年来，利用颈动脉超声检查粥样硬化评估高血压和脑梗死的发病及危险因素，已陆续有所报道，如罗浩等［6］发现血压水平越高，颈动脉粥样硬化程度越严重，而吕杨平等［7］通过超声发现颈动脉中膜增厚及粥样斑块的形成，与脑梗死发病密切关联。而通过超声诊断评估高血压导致的脑梗死及高血压同颈动脉粥样斑块之间的关系，国内目前较少报道。

本研究显示，与血压正常组相比，高血压组IMT、斑块大小、回声强度明显较高，高血压病能够促进动脉粥样硬化的发生、发展。由于高血压的长期存在，血管壁的切应力与张力会随之改变，继而导致内皮细胞受损，最终形成动脉粥样硬化，动脉粥样硬化是导致脑梗死的主要危险因素之一，而前者是构成全身性动脉硬化的重要部分［8］。利用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样斑块无创，可重复，并可作为观察疗效的有效手段。可观察颈动脉粥样硬化斑块的部位、大小、范围、回声强度、血管阻塞程度及血流动力学变化等。在本研究中，高血压合并脑梗死患者组斑块积分及指数明显高于单纯性高血压组，提示脑梗死的高发生率可能与高血压伴有严重颈动脉粥样硬化及狭窄相关，此结论与国外报道的颈部粥样硬化容易导致颅内的血流动力学及栓塞事件相符［9－10］。

其次，本研究进一步显示，高血压合并脑梗死患者斑块大小总体小于单纯性高血压患者，但其IMT值相对较大，IMT值的增大与粥样硬化的严重程度有关，粥样硬化越严重，颈动脉非钙化表面越不规则，国外有报道显示颈内动脉存在非钙化斑块表面不规则者卒中危险大大增加［10］，此提示高血压合并脑梗死患者的斑块常常脱落而进一步堵塞脑血管造成脑卒中。

［1］Eckstein HH.Evidence－based management of carotid stenosis：recommendations from international guidelines［J］.J Cardiovasc Surg（Torino），2012，53（1Suppl 1）：3－13.

［2］Touboul PJ，Hennerici MG，Meairs S，et al.Mannheim carotid intima－media thickness consensus（2004～2006）.An update on behalf of the Advisory Board of the 3rd and 4th Watching the Risk Symposium，13th and 15th European Stroke Conferences，Mannheim，Germany，2004，and Brussels，Belgium，2006［J］.Cerebrovasc Dis，2007，23（1）：75－80.

［3］Crouse JR，Grobbee DE，O′leary DH，et al.Carotid intima－media thickness in low－risk individuals with asymptomatic atherosclerosis：baseline data from the METEOR study［J］.Curr Med Res Opin，2007，23（3）：641－648.

［4］Jae SY，Carnethon MR，Heffernan KS，et al.Association between cardiorespiratory fitness and prevalence of carotid atherosclerosis among men with hypertension［J］.Am Heart J，2007，153（6）：1001－1005.

［5］闫家新.不同程度高血压病人的颈动脉粥样硬化超声特点比较［J］.亚太传统医药，2010，6（11）：130－131.

［6］罗浩，韦慧.高频超声评价高血压与颈动脉粥样硬化的相关性研究［J］.河北医学，2012，18（12）：1685－1687.

［7］吕扬平，陈苏兰，钟小苹，等.超声评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系［J］.临床超声医学杂志，2011，13（9）：618－620.

［8］李楠，郑关毅，李光稳，等.颈动脉粥样硬化与高血压病关系的研究［J］.中国中西医结合杂志，2011，31（7）：909－912.

［9］Martínez－Sánchez P，Fernández－Domínguez J，Ruiz－Ares G，et al.Changes in carotid plaque echogenicity with time since the stroke onset：an early marker of plaque remodeling［J］.Ultrasound Med Biol，2012，38（2）：231－237.

［10］Moustafa RR，Izquierdo－Garcia D，Fryer TD，et al.Carotid plaque inflammation is associated with cerebral microembolism in patients with recent transient ischemic attack or stroke：apilot study［J］.Circ Cardiovasc Imaging，2010，3（5）：536－541.