刘军志
[四川护理职业学院附属医院（四川省第三人民医院）四川成都 610100]
糖尿病酮症酸中毒（DKA）起病急，病情变化快，病情重，患者可出现全身乏力、弥漫性腹痛、恶心呕吐、嗜睡等症状。随着病情进展，进入酸中毒失代偿阶段，患者可出现呼吸困难、呼气有腐烂苹果味等症状，后期则出现严重的脱水现象，危及患者生命[1]。DKA 治疗原则为尽快补充血容量，纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱，降血糖。其中胰岛素是治疗DKA 的主要手段，其通过对内源性葡萄糖生成、脂肪分解、生酮作用和胰高血糖素分泌的抑制来阻止DKA 进展。近年来研究指出，相比持续静脉注射胰岛素，胰岛素泵治疗DKA 可加快患者病情康复[2]。为进一步明确胰岛素泵在DKA 急诊治疗中的实际效果，本研究回顾性分析70 例DKA 患者的临床资料，现将结果报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
研究对象来自本院急诊科收治的70 例糖尿病酮症酸中毒患者，收治时间为2021 年4 月～2022 年4 月。按照胰岛素不同给药途径，将患者分为两组，其中35 例采用CSII 治疗者为观察组；35 例采用CVII治疗者为对照组。
对照组男性20 例，女性15 例；年龄27～68 岁，平均（50.13±7.12）岁；糖尿病病程1～15 年，平均（7.13±5.13 年）；入院时血糖17～30 毫摩尔/升，平均（23.63±2.13）毫摩尔/升，HbA1c9%～13%（10.12±3.12）%。
观察组男性18 例，女性17 例；年龄28～69 岁，平均（53.46±7.25）岁；糖尿病病程1～17 年，平均（7.56±5.01）年；入院时血糖16～33 毫摩尔/升，平均（22.93±2.63）毫摩尔/升，HbA1c9%～13%（10.15±3.05）%。
两组一般资料无显着差异，P＞0.05。提示两组一般情况接近，有可比性。
纳入标准：（1）符合DKA 临床诊断标准者。（2）对研究内容知情同意并签字者。
排除标准：（1）同时合并严重的心脑血管疾病或严重的心、肝、肾、肺等重要脏器器质性障碍者；（2）合并乳酸酸中毒者；（3）合并其他内分泌疾病者。
1.2 方法
所有患者入院确诊后，立即给予常规急救处理，包括吸氧、建立静脉通道、及时补液。
对照组给予诺和灵R[生产厂家：诺和诺德（中国）制药有限公司；国药准字：S20191007；规格：3 毫升：300IU]持续静脉滴注，剂量为0.1U/（千克·小时），治疗过程中动态监测患者血糖，并以此为依据对胰岛素剂量进行调整，当血糖降至＜13.9 毫摩尔/升，可改用5%葡萄糖注射液加胰岛素混合滴注，葡萄糖和胰岛素比例4∶1，持续静脉滴注，直至患者尿酮转阴，改为皮下注射短效胰岛素，以患者血糖及进食情况为依据，对胰岛素剂量进行调整。
观察组采用胰岛素泵[生产厂家：美敦力糖尿病科技（成都）有限公司；国械注准：20213140346]24 小时持续皮下泵入诺和灵R，泵注速率0.5～1.0U/（千克·小时），动态监测血糖，当患者血pH 值恢复、尿酮转阴，胰岛素泵注模式可在进餐后改为基础量加餐前加大剂量模式。其中基础量为24 小时总剂量的50%，餐前加大量为24 小时总剂量的50%，根据血糖情况实时调整每日基础量和餐前加大量。
两组治疗期间，若患者发生血钠升高、血钾降低、水电解质紊乱等并发症及时进行纠正，按照常规抢救原则进行补液，积极处理病因，防治并发症。
1.3 观察指标
（1）记录两组血糖达标时间（每隔2 小时检测患者手指末端血糖，靶血糖值为7.8～11.0 毫摩尔/升）、尿酮转阴时间（每隔2 小时检测一侧尿酮体变化，记录转阴时间）、血酮达标时间（每隔2 小时采集患者外周静脉血，测定血酮体改变情况，目标值为＜0.5 毫摩尔/升）、PH 值恢复正常时间（血液pH 值7.35～7.45为正常）、胰岛素使用总量、人均低血糖发生次数（低血糖判定标准为空腹血糖＜2.8 毫摩尔/升）。
（2）分别于治疗前后测定患者空腹血糖（FPG）、餐后2 小时血糖（2hPG）、二氧化碳结合力（CO2CP）水平。
1.4 统计学方法
2 结果
2.1 两组基线资料比较
两组患者年龄、性别、糖尿病病程、入院PFG、HbA1c 等基线资料比较，无显着差异，P＞0.05。提示两组一般情况接近，有可比性。
2.2 两组治疗情况比较
与对照组相比，观察组血糖达标时间、尿酮转阴时间、血酮达标时间、PH 值恢复正常时间更短，胰岛素使用总量更少，人均低血糖发生次数更少，差异显着，P＜0.05。
2.3 两组FPG、2hPG、CO2CP 水平比较
治疗前，两组FPG、2hPG、CO2CP 比较差异不明显，P＞0.05；治疗后，两组FPG、2hPG 均较治疗前降低，CO2CP 均较治疗前升高，P＜0.05。但组间比较差异不明显，P＞0.05。见表1。
表1 两组治疗前后FPG、2hPG、CO2CP 水平比较（）
表1 两组治疗前后FPG、2hPG、CO2CP 水平比较（）
FPG（mmol/L）2hPG（mmol/L）CO2CP治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组（n=35）19.63±2.13 10.39±2.06 24.12±3.02 10.32±2.05 16.25±4.13 24.63±2.31对照组（n=35）18.93±2.63 11.12±2.01 24.36±3.09 11.11±2.04 16.31±4.08 23.93±2.19 t 1.224 1.501 0.329 1.616 0.061 1.301 P 0.225 0.138 0.744 0.111 0.951 0.198组别
3 讨论
糖尿病是以慢性血液葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病，胰岛素分泌缺陷或生物作用受损是其发病的重要机制。糖尿病可分为1 型糖尿病、2 型糖尿病、妊娠糖尿病与其他类型糖尿病4 个大类，其中2 型糖尿病患者群体庞大，约占所有糖尿病的90%以上。1 型糖尿病可发生于任何年龄阶段，2 型糖尿病则主要出现在成年时期[3]。长期的高血糖状态会导致机体全身大血管、微血管病变，从而累及心、脑、眼、肾等靶器官及神经系统，出现一系列并发症，严重影响患者的生活质量。在糖尿病病程进展过程中，患者可能由于胰岛素抵抗激素的异常升高、胰岛素重度缺乏等现象引起酮症酸中毒（DKA）、高渗高糖综合征等严重的急性并发症，危及患者生命。其中DKA 是糖尿病患者最常见的急性并发症之一，同时也是导致患者住院率、死亡率升高的主要原因。DKA可见于血糖控制不佳的1 型糖尿病、2 型糖尿病及妊娠糖尿病患者中，其中以1 型糖尿病患者最为常见。
DKA 为糖尿病急性并发症，是指糖尿病患者在外伤、感染、应激等诱因作用下出现的胰岛素相对缺乏或绝对缺乏，生长激素、胰高血糖素、儿茶氨酚等拮抗胰岛素的异常升高而引起的脂肪、蛋白质、糖类代谢紊乱，从而表现为高血糖、酮症酸中毒。DKA 起病急，变化快，病死率高，且常可合并其他多系统病变，包括心血管系统、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统等，如不及时治疗常常危及患者生命[4]。故尽早识别诊断并给予合理的急救措施，对于挽救DKA 患者生命有重要意义。
DKA 治疗原则是积极纠正酸中毒、电解质紊乱、脱水，降血糖及防治并发症。在病程中，DKA 患者多有不同程度的失水，积极补液能够在改善患者肾脏灌注的同时降低血糖浓度。尽管补液能够使血糖得到一定程度下降，但胰岛素治疗对抑制脂肪分解、生酮作用和促进血糖正常化作用较低。外源性胰岛素进入人体后，与肝脏、脂肪、肌肉等组织胰岛素受体结合发挥作用，促进脂肪酸和肝糖原的合成，从而对肝糖原分解、酮体生成产生抑制作用。胰岛素还能提升脂肪、肌肉等组织对葡萄糖的摄取率，从而降低血浆葡萄糖浓度。胰岛素可通过多种途径给药，包括静脉注射、皮下注射、肌肉注射等。治疗DKA 时，传统给药途径通常为短效胰岛素静脉注射。但此种给药途径存在药物剂量和速率把控难、血糖波动大等缺点，在治疗过程中，若给药速率过快，可能导致血糖迅速下降，进而使血浆渗透压陡降，从而诱发低血糖甚至脑水肿等并发症。低血糖是DKA 患者接受胰岛素治疗过程中常见的不良反应，低血糖可诱发心脑肾等靶器官损伤；低血糖时，心脏供氧、供血开始下降，尤其在合并基础心血管疾病的老年患者中，常常诱发心肌梗死、心率衰竭、恶性心律失常等并发症，从而危及患者生命；低血糖还可导致肾小球滤过率降低，对于本身合并慢性肾衰竭的患者而言无疑导致死亡率的升高。此外，严重的低血糖会引起低血糖性脑损伤，长期、反复的低血糖甚至引起脑功能不可逆性损伤。由于静脉持续输注胰岛素治疗DKA 存在较高的低血糖发生率，因此寻找更加安全有效的治疗方案成为临床医生面临的重要课题。在医疗技术不断发展的背景下，胰岛素泵在临床的应用逐渐增多，胰岛素泵微量泵注胰岛素非常接近生理性胰岛素分泌的特点，在降低患者血糖的同时，还能有效改善患者氧化应激、胰岛素抵抗等问题。
胰岛素泵持续皮下注射是重要的胰岛素给药途径之一，其通过人工智能对胰岛素剂量、输注模式进行控制，利用脉冲释放技术，以基础量、餐前大剂量两种给药模式对生理性胰岛素分泌的特点进行模拟，持续不间断地向人体泵注胰岛素，还能模拟人体胰岛素分泌的波峰和波谷，符合人体生理特点。本次研究结果显示，治疗后两组FPG、2hPG、CO2CP 均较治疗前有所改善。而与对照组相比，观察组血糖达标时间、尿酮转阴时间、血酮达标时间、PH 值恢复正常时间更短，胰岛素使用总量更少，人均低血糖发生次数更少，充分说明胰岛素泵持续皮下泵注给药在DKA 患者急诊治疗中应用价值高，有良好的安全性和有效性。
