刘爱君

(内蒙古自治区呼伦贝尔市人民医院心内科 内蒙古呼伦贝尔 021008)

血清尿酸水平与慢性心力衰竭的关系研究①

刘爱君

(内蒙古自治区呼伦贝尔市人民医院心内科 内蒙古呼伦贝尔 021008)

目的 探讨血清尿酸水平在健康对照组与慢性心力衰竭患者之间的关系。方法 选择健康者、慢性心力衰竭患者共188例,各94例。心衰组又根据病因分为缺血性心脏病组、扩张型心肌病组、高血压合并心衰组、瓣膜性心脏病心衰组和肺心病心衰组。根据患者有无心衰比较其血清尿酸水平的关系。结果 188例研究者中,慢性心力衰竭患者血清尿酸水平与健康者差异具有统计学意义[(434.15±147.63)μmol/L比(381.43±102.8)μmol/L,P<0.01];扩张性心肌病和高血压合并心衰组的血清尿酸水平[(509.59±171.46)μmol/L比(413.56±138.41)μmol/L,P<0.05)];瓣膜性心脏病心衰组和高血压合并心衰组的血清尿酸水平差异具有统计学意义[(537.71±107.07)μmol/L比(413.56±138.41)μmol/L,P<0.05]。结论 血清尿酸水平与慢性心力衰竭的发生有着明显相关性,差异具有统计学意义。

尿酸 慢性心力衰竭 相关性

尿酸(UA)是嘌呤代谢的最终产物,它由黄嘌呤和次黄嘌呤通过黄嘌呤氧化酶作用合成,合成过程中伴氧自由基产生,触发内皮损伤。现已知血清尿酸与多种心血管疾病有着密切的关系,尿酸和慢性心功能不全的研究也逐渐增加。许多流行病学的研究表明慢性心衰患者血清尿酸水平升高是疾病恶化及死亡率增加的一个危险因素[1]。本研究探讨血清尿酸水平在正常者与慢性心力衰竭患者之间的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择自2009年3～9月住本院的慢性心力衰竭患者与健康者共188例,各94例。心衰患者中男性57例,女性37例,年龄38～88岁平均年龄(68.14±11.90)岁。健康者中男性62例,女性32例,年龄37～81岁平均年龄(62.43±11.88)岁。慢性心力衰竭病因包括缺血性心脏病组36例,高血压合并心衰组55例,扩张性心肌病组17例,瓣膜性心脏病心衰组7例,肺心病心衰组6例。其中缺血性心脏病合并高血压者27例。NYHA心功能分级:II级14例,III级61例,IV级19例。排除痛风、肿瘤、血脂异常、肾脏疾病、血液病等。左心室射血分数<0.50。

1.2 研究方法

所有患者采用我院全自动生化分析仪尿酸酶-过氧化物酶偶联法测定血清尿酸水平,正常参考值143～440μmol/L。

1.3 统计学处理

2 结果

各组血清尿酸水平比较:188例研究者中,慢性心力衰竭者血清尿酸水平与健康者有显着性差异[(434.15±147.63)μmol/L比(381. 43±102.84)μmol/L,P<0.01],见表1。扩张性心肌病和高血压合并心衰组的血清尿酸水平有显着性差异[(509.59±171.46)μmol/L比(413.56±138.41μ)mol/L,P<0.05];瓣膜性心脏病心衰组和高血压合并心衰组的血清尿酸水平亦有显着性差异[(537.71±107.07) μmol/L比(413.56±138.41)μmol/L,P<0.05]。而缺血性心脏病组、肺心病心衰组与其他病因的心衰组间血清尿酸水平无显着性差异(P>0.05),心功能各级间血清尿酸水平亦无显着性差异(P> 0.05),见表1。

3 讨论

本研究结果显示健康者与心衰患者血清尿酸水平有显着不同。瓣膜性心脏病合并心衰及扩张性心肌病患者血清尿酸水平高于缺血性心脏病和高血压合并心衰患者,与相关资料不同[2],考虑与前两组观察例数过少有关。

黄嘌呤氧化酶在嘌呤代谢中能促发氧自由基和尿酸的产生,黄嘌呤氧化酶激活期间氧自由基的释放可使一氧化氮(NO)减少[3],导致对乙酰胆碱诱导的血管舒张作用减弱。Recchia等[4]研究发现心脏产生的NO可改善左心室舒张功能。有研究表明黄嘌呤氧化酶存在于人类心肌毛细血管内皮细胞。氧分压能调节内皮细胞黄嘌呤脱氢酶/黄嘌呤氧化酶基因表达[2]。尽管Anker等[5]仅随访了112例患者,但发现升高的血清尿酸与慢性心力衰竭患者全病因死亡有强相关性。高尿酸血症可激活血小板、诱导平滑肌细胞增殖。尿酸有促炎症作用和促动脉粥样硬化作用[6]。

表1 健康组与心衰组血清尿酸水平比较(±s)

表1 健康组与心衰组血清尿酸水平比较(±s)

研究证明,心血管系统中产生UA的主要部位是血管壁,特别是血管内皮细胞[7]。文献报道心力衰竭患者高尿酸血症发生率为32.7%[8],本组为36.2%,比文献报道稍高。CHF合并高尿酸血症的机制为心衰患者氧的摄入量降低,人体正常代谢环节受阻,无氧代谢增加,糖酵解增加,三磷酸腺苷(ATP)生成减少,ATP耗竭,促使腺嘌呤降解为肌苷、黄嘌呤、次黄嘌呤和尿酸[9];其次,CHF患者心排血量减少,肾灌注不足,肾小球滤过减少及肾小管对尿酸的再吸收增加及对尿酸盐的排泄减少时,均可导致高尿酸血症;同时慢性心衰时,胃肠道淤血,粪尿酸排泄的量亦可能减少,进一步提升了血UA水平。另外,心衰时交感神经兴奋,儿茶酚胺类神经递质及肾血流动力学改变等因素也可影响尿酸水平[10]。

Anke r等研究发现尿酸是慢性心力衰竭患者独立的预报因子,尿酸可以作为评估慢性心力衰竭预后的较为稳定的代谢标志物[11]。

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R541.6

A

1674-0742(2010)06(c)-0069-02

刘爱君(1967～)：内蒙古人,1992年毕业于内蒙古医学院,学士,副主任医师,从事心血管内科工作。

2010-03-25