再谈腰腿痛的发病及诊疗

刘龙飞 王永奎

近年来，随着医学领域对疼痛专业的逐步重视，并且随着脊柱手术的飞速发展以及免疫组化技术的广泛应用，人们对腰腿痛的发病机理有了新的认识。传统的认识限于一些比较明确的疾病诊断，如伴有神经损伤症状的腰椎间盘突出症、肿瘤、椎弓崩解等，但大部分腰腿痛患者的诊断及针对性治疗仍处于一种比较模糊的概念，目前认为，椎管壁、椎管内、椎体附件富含感觉纤维的软组织，尤其是硬脊膜、后纵韧带、纤维环、关节突、关节囊等受刺激是腰腿痛的重要发病机制，而支配上述组织的神经就是窦椎神经和脊神经后支。窦椎神经和脊神经后支的概念在国内外文献中尚不统一，人们常将窦椎神经、脊膜支、脊膜返支、Luschka神经等命名混用[1]。在国内，多数临床医生都把窦椎神经与脊神经后支作为两个不同的概念。本文的主要目的是讨论窦椎神经与脊神经后支在腰腿痛中所起的作用及其相关诊疗情况。

1 窦椎神经的解剖概要

脊神经干出椎间孔后即发出一感觉支(或称返神经)，逆行至椎间孔内，沿途并入交感神经分支，组成椎窦神经，行至椎管后分成升支和降支，相邻节段的升支与降支相互吻合，分布在椎体、椎间盘等周围的软组织，当椎管内存在无菌性炎症、机械性或化学性损害时，其作为腰腿痛的传导通路受到重视，椎间孔内的组织及血管均有窦椎神经的分支[2]，而这在Coppes的细胞免疫化学研究中也得到了证实，由于这部分神经末梢大部分是无髓纤维，易感受间质变化而引起疼痛[3]。腰椎间盘突出症局麻下手术时在切除纤维环或在取髓核时牵及纤维环，患者常诉腰腿痛，且放射部位与相应节段神经根支配部位相符，而这时并没有触动神经根，说明纤维环中有窦椎神经的末梢分布。向退变的腰椎间盘注入造影剂，或在行胶原酶融核术注入胶原酶后，均可使腰背部痛疼痛加剧，这些现象又证实腰椎间盘的疼痛伤害感受器的存在[4]。

2 脊神经后支的解剖概要

脊神经后支由脊神经发出后分为内、外两支，内侧支细小，经横突下方向后，分布于并支配棘突及小关节突周围的软组织。外侧支跨过横突向外下走行，肌支支配骶脊肌，皮支穿腰背筋膜至所支配的皮肤，L1外侧支延伸至髂嵴下方区，L2、L3到股后区，L4、L5分布在后正中线与小关节连线之间的皮肤；外侧支分布在小关节连线以外，内外侧支间互相有吻合，而且窦椎神经与内侧支亦有吻合，所以引起腰腿痛的神经支配是多源性的，当脊神经后支主干受到刺激时，其所支配的小关节、棘突及主诉痛区都有疼痛，有时封闭主诉痛区效果不佳，但在主诉区同侧上方2～3个横突处阻滞脊神经后支，却能收到意想不到的效果。实验说明了疼痛部位与来源之间的不同，这同样也是小关节内注射失败的症结所在[5]。脊柱手术中电灼小关节周围软组织时出现臀部、大腿后部疼痛或肌肉收缩，也证实脊神经后支的存在。小关节内注射高渗盐水引发疼痛、小关节的直接刺激、小关节阻滞及内侧支切断时引起下腰痛加重或缓解都进一步支持作为疼痛的重要来源脊神经后支的作用[6]。

3 发病机制

3.1 疼痛产生机制

3.1.1 椎间盘内化学物质的刺激 近年来许多研究表明，椎间盘退变或损伤过程中可产生大量炎症介质或退变产物，这些化学物质对神经纤维的刺激可引起疼痛[7]。

3.1.2 椎间盘内压力的变化 当椎间盘发生退变时，在炎性介质或退变产物的作用下，神经纤维对机械压力的敏感性升高，即使轻微的压力刺激也可出现明显的疼痛。

3.2 传导通路 已经有人通过动物实验应用免疫组化的方法发现支配鼠的L5、L6椎间盘前部的感觉神经元起于L1和L2背根神经节，来自椎间盘的感觉纤维通过窦椎神经到交通支，再与椎旁交感而非相应节段的脊神经相联系。并且有人通过临床观察发现刺激L2脊神经可使原来下腰痛、臀部及大腿前外侧的疼痛加重，L2阻滞后疼痛消失[8]。据此可以得出结论，窦椎神经的部分纤维可进入处于退变时期的椎间盘纤维环外层，当出现任何可以引起盘内压力升高的因素时，即可刺激该部分神经纤维，通过交通支再与椎旁交感而非相应节段的脊神经相联系，并进一步经交感神经系统的多重传导至L2背根神经节而引起腰痛。窦椎神经含有痛觉纤维，在急性腰椎间盘突出时，刺激它可引起腰背痛，这也是椎间盘突出时既能引起根性症状又同时伴有腰背疼痛的另外一个解剖学因素。有人通过动物实验发现背根节中P物质和VIP受到椎间盘内压力变化的影响，进一步地明确了椎间盘内部压力增高时产生疼痛的机制[9]。可以概括为：(1)由于椎间盘退变、不稳等原因，刺激窦椎神经，经过脊神经后支反射性地引起腰腿痛；(2)由于小关节增生肥大、骨纤维管狭窄、肌肉韧带创伤、劳损等原因直接刺激或卡压脊神经后支出现腰腿痛症状[10]。

4 临床表现

4.1 窦椎神经(椎间盘)源性腰痛 临床表现为下腰痛和下肢牵涉痛，即非根性下肢痛，为腰脊神经皮神经分布区酸痛不适或下肢发凉等异常表现。典型疼痛在腰带部位，上不过胸腰交界，远端不过膝，在腹压增加、弯腰时腰痛加重。这些患者常诉坐位，尤其是坐位同时又伴有振动刺激时(例如坐车)，疼痛特别明显，在伸腰时疼痛减轻。也有患者主诉站直或侧卧时减轻。这是因为坐位较站直时椎间盘内压力相对较高[11]。相反体检多无明显的腰部压痛，也有患者腰肌痉挛，腰部活动受限，直腿抬高试验时出现腰痛或腰痛重于腿痛，一般无神经损害体征，偶有感觉障碍，但并非按皮节神经分布。有时腹部触诊可触发腰痛[12]。

4.2 腰神经后支源性腰痛 表现为急慢性发作的腰骶部疼痛，可伴臀部和大腿部痛，但腿痛不超过膝关节。腰痛重于腿痛，腰痛时不能翻身，活动受限，长久平卧后感觉腰部不适，诉晨起后疼痛不适加重，不能继续躺着。慢性患者喜欢佝偻着腰背部，疼痛可以减轻，急性者腰部常呈被动僵直样。体检示腰椎呈僵直，伴有一侧或双侧骶棘肌痉挛，在骶棘肌、髂后上棘、臀上皮神经分布区有压痛，在患者主诉区上2～3脊椎处可有棘突及椎旁压痛[13]。其特征为该椎体棘突、痛侧小关节、横突部位压痛，向主诉区放射，直腿抬高试验阴性，无神经损伤体征，影像学可无异常，或可有生理弯曲变化及椎体旋转现象。部分患者横突根部压痛点(邵氏点)封闭对该病具有特殊意义：该点为脊神经后支主干跨过下位椎体横突的体表投影点，急性、慢性疼痛反复发作者于该点局麻注射，能收到良好效果[14]。

腰痛来源于小关节、椎旁肌、棘间韧带等脊神经后支末梢所支配的结构时，考虑与脊神经后支主干直接受刺激有关，邵振海等[15]建议用“脊神经后支综合征”这一概念。在临床上很少见单纯由小关节本身病变引起的腰痛，所谓小关节错位其实是牵拉挤压了小关节旁的脊神经后支主干可归入脊神经后支综合征的范畴。

从以上描述可以看出，上述两种类型的腰腿痛既有某些相同的表现，又有所区别，这正是基于窦椎神经与脊神经后支相互联系，又各有其独立性所致。

5 辅助检查

X光片及CT影像正常，或见退变征象如椎间隙狭窄、塌陷、椎体旋转、小关节间隙狭窄、分离、不对称等征象，反映了椎体间相对位置的变化，CT影像有或者没有椎间盘突出表现，MRI表现为T2加权像上有椎间盘脱水和间隙狭窄。椎间盘造影入诱发可明确诊断，且成为诊断椎间盘源性腰痛的金标准[16]。

6 鉴别诊断

在获得明确病因如腰椎间盘突出症、肿瘤、结核、真假性滑脱的腰腿痛病例中，诊断不难，而每一个患者又往往同时存在着如椎间盘变性、关节突退变，腰椎周围软组织病变，认识到这一点，鉴别诊断也不难。

7 治疗

7.1 非手术治疗 对于大多数椎间盘源性下腰痛患者而言，非手术治疗是有效的，包括卧床、牵引、按摩、药物治疗、围腰、理疗、神经根周围交感神经阻滞术等；体育锻炼治疗体疗广义上指教育患者进行拉伸和力量锻炼，指压脊柱按摩疗法指压按摩，腰骶段的支具治疗[17]。

7.2 手术疗法

7.2.1 微创疗法 对症状严重，频繁发作、保守治疗不愈、影响工作生活的患者，可行椎间盘的臭氧、射频、激光、胶原酶、切吸等微创治疗，窦椎神经或脊神经后支的射频毁损术，周围软组织的射频、针刀、钩针等松解治疗。

7.2.2 手术疗法 手术作横突周围软组织松解术，亦可作第3腰椎横突剥离或切除术[18]，或椎间盘髓核摘除术。最近一项随机、前瞻性临床研究显示，腰椎融合术是通过融合相临椎体病变节段达到消除疼痛的目的，其治疗椎间盘源性下腰痛的疗效明显优于非手术治疗[19]。

8 总结

对于大多数的腰腿痛，其确切原因并不清楚或成为特发性腰腿痛。腰痛是常见的主观性描述，其发病因素包括脊柱节段的生物力学、解剖病理学、主要神经病性病因学、生理因素及社会作用。腰痛的风险因素包括吸烟、身体形态、教育水平、社会经济状况、工作条件与满意度，以及抑郁与焦虑的心理学因素。因此，多维地理解腰痛需在生物心理社会模式下，分析解剖与生物力学病理学、社会、工作相关及心理因素的共同作用。腰痛的临床评估中，多数成人的腰痛是特发性的观察资料影响了医生的疾病判断范式。对腰痛患者进行评估的临床医生面临的重大挑战就是对疼痛病因进行确切的判定。正确的诊治范式源自基础研究、临床观察，深入腰椎疼痛潜在发生原因的研究会在某些复杂因素背景下更清楚地理解腰腿痛。

大量学者及临床医生对窦椎神经(椎间盘)源性及脊神经后支源性腰腿痛做出了长期艰苦且卓有成效的工作，充分认识其在腰腿痛发病中所起的作用，不仅有利于从复杂的临床表现中对每一个病例做出准确的诊断，而且可以根据其发病机制做出针对性治疗，同时亦可推动窦椎神经及脊神经后支的相关研究。

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