唐 娜,金 政,李 荣,褚庆民
冠状动脉痉挛导致的心肌肌钙蛋白升高为急性心肌梗死定义中的2型心肌梗死常见类型,由心肌梗死后心肌供氧减少或需氧增加所致,其中冠状动脉痉挛为2型心肌梗死首位发病原因[1]。但冠状动脉痉挛往往难以及时发现,通过临床长期观察,总结出冠状动脉痉挛致心肌梗死“四联征”[青年男性、心电图下壁导联ST段抬高、不良生活状态(抽烟、酗酒、熬夜、打游戏)及冠状动脉造影正常],了解上述四联征可引起临床医师对此类病人的高度重视,减少漏诊误诊。
1 临床资料
病人,男,32岁,因“反复胸痛1个月,加重3 d”由外院转入。病人1个月前无明显诱因出现胸痛,每次发作持续5 min左右,休息后逐渐缓解,3 d前胸痛症状加重,遂至当地医院急诊就诊。心电图:窦性心动过缓;非特异性Ⅱ、Ⅲ、avF导联及V7～V9导联ST段抬高(见图1);心肌标志物检查:肌酸激酶(CK)493 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)44.1 U/L、肌钙蛋白I(cTnI)0.99 ng/mL,考虑急性心肌梗死,给予口服阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片治疗,肌内注射低分子肝素钙及补液支持治疗。4 h后复查心功能:CK 925 U/L、CK-MB 91.7 U/L、 cTnI 11.68 ng/mL。冠状动脉CT和心脏彩超均未见异常。建议转上级医院进一步诊治,遂至我院急诊拟“急性心肌炎?心肌梗死?”收入我科。入院症见:病人意识清楚,精神稍倦,暂无胸前闷痛,无大汗淋漓,无气促,偶有咳嗽,少痰,无发热,无腹痛腹泻,纳眠可,大小便调。既往体健,否认高血压、糖尿病等慢性病史,吸烟10余年,否认饮酒史。入院后辅助检查:CK 710 U/L、CK-MB 67 U/L、cTnI 31.366 ng/mL;入院心脏彩超未见异常,左心房稍大,室壁运动节段性异常,二尖瓣关闭不全(轻度),三尖瓣关闭不全(轻度),左室收缩功能减低,射血分数为65%;入院心电图未见异常(见图2)。胸片未见明显异常征象。入院查体:双肺呼吸音清晰,双侧肺未闻及干湿啰音,无胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动未见异常,心浊音界未见异常,心率67次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无心包摩擦音。腹平坦,无腹壁静脉曲张,腹部柔软,无压痛、反跳痛,腹部无包块。肝脏肋下未触及,脾脏肋下未触及,Murphy氏征阴性,肝区无叩击痛,肾区无叩击痛,无移动性浊音。肠鸣音未见异常。病人入院当晚再次出现左胸闷痛,同时伴有左肩背不适,少许汗出,心电图示Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高(见图3),虽外院冠状动脉CT未见异常,但为进一步明确诊断,经病人和家属同意后于急诊进行介入术治疗。
图1 外院心电图(窦性心动过缓;非特异性Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V7～V9导联ST段抬高)
图2 入院时正常心电图
急诊冠状动脉造影示(见图4):冠状动脉呈右优势型。左主干(LM)未见狭窄,左前降支(LAD)和左回旋支(LCX)管壁光滑,管腔未见明显狭窄。右冠状动脉(RCA)近中段弥漫性狭窄80%～90%(逐渐加重),给予冠状动脉注入硝酸甘油后管腔恢复正常,无明显狭窄,管壁光滑,血流通畅。RCA行血管内超声(IVUS)检查未见异常(见图5)。提示冠状动脉严重痉挛(RCA),建议抗痉挛药物治疗。
图4 冠状动脉造影结果(冠状动脉造影时RCA近中段逐渐弥漫性痉挛加重,给予硝酸甘油后恢复正常)
图5 RCA动脉IVUS检查
病史补充:病人自由职业,吸烟10余年,平均每天1～2包;最近5年每天打游戏至次日04:40～05:00;每周与朋友聚餐饮酒3次或4次,每次自诉饮白酒半斤左右;父母无冠心病、高血压等慢性病史。
2 讨 论
病人典型胸痛,心肌标记物明显升高,发作胸痛时伴心电图ST段抬高,符合急性心肌梗死的诊断标准,但行冠状动脉CT检查却未见冠状动脉异常,导致诊断上的矛盾,容易误导临床判断,由于冠状动脉CT结果正常,排除了冠状动脉的问题,肌钙蛋白升高考虑为2型心肌梗死,最终导致错误的治疗方案延误病情。2018年8月,欧洲心脏病学会(ESC)公布的第4版全球统一的急性心肌梗死定义中明确强调了2型心肌梗死是继发于缺血的心肌梗死,导致2型心肌梗死最常见的临床疾病就是冠状动脉痉挛,可见冠状动脉痉挛在新版再定义的重要性,冠状动脉内皮功能障碍为临床导致心肌梗死的常见病因,这也提示临床中如果遇到“冠状动脉正常”的心肌梗死病人,在考虑2型心肌梗死的同时应把冠状动脉痉挛病因排在首位[2]。
1845年,Latham教授首次提出冠状动脉痉挛的概念,指出冠状动脉痉挛也是心绞痛的病因之一,之后,Prinzmetal教授首次报道了冠状动脉痉挛引会引起心电图ST段的抬高,这也就是变异性心绞痛的由来,当时这种心绞痛命名为Prinzmetal心绞痛[3]。随着冠状动脉介入的广泛开展及认识的深入,发现急性心肌梗死(AMI)中约10%的冠状动脉无明显阻塞,冠状动脉痉挛是其主要原因之一[4]。本研究收集了近10年国内外公开发表的关于冠状动脉痉挛导致急性心肌梗死的文献29篇,其中右冠状动脉痉挛相关文献28篇,29篇文献的研究对象全部为青年男性,且均有如吸烟、酗酒、熬夜、打游戏等不良的生活状态。结合临床上实际遇到的相关病例,可将冠状动脉痉挛致心肌梗死的特点归纳为“青年男性、心电图下壁导联ST段抬高、不良生活状态(吸烟、酗酒、熬夜、打游戏)及冠状动脉造影正常”四联征。
冠状动脉痉挛综合征(CASS)是由于心外膜的冠状动脉出现了张力功能调节紊乱,导致短暂的、节段性局部严重收缩,从而使血流减少甚至中断,引起心肌缺血缺氧损伤,如果持续时间长则可引起心肌梗死或猝死,但其病因和发病机制尚未明确[5]。有研究显示,冠状动脉痉挛的病因及发病机制与血管内皮功能障碍、各种原因导致的血管平滑肌细胞内Ca2+水平急剧升高或自主神经张力异常等因素有关[6]。吸烟和血脂代谢紊乱可分别使CASS的发生风险增加3.2倍和1.3倍[7]。2014年美国心脏学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)发布的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征管理指南将戒烟列为治疗冠状动脉痉挛的Ⅰ类推荐[8]。对冠状动脉痉挛导致的急性心肌梗死病人,大多数病人无冠心病的危险因素,但有吸烟史且吸烟量大,多在安静时发病,心电图、心肌酶变化特点与动脉粥样硬化斑块破裂所致的急性心肌梗死无明显差别[9]。本例病人长期吸烟、熬夜打游戏、平时酗酒,均是冠状动脉痉挛的高危因素。病人胸痛时下壁导联ST段明显抬高,经冠状动脉造影提示右冠状动脉严重痉挛,从而导致心肌梗死发生。建议病人戒烟、按时作息、调畅情志、地尔硫卓口服抗冠状动脉痉挛,随访16个月未再有胸闷症状发作。
综上所述,冠状动脉痉挛难以及时发现,根据临床经验,将冠状动脉痉挛致心肌梗死的临床特点总结为“青年、发病心电图下壁抬高、不良生活状态(抽烟、熬夜、酗酒、打游戏)及冠状动脉造影正常”四联征,目的是提醒临床医师对此类病人有所警觉,减少漏诊误诊的发生。对于临床接诊符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准但影像学提示冠状动脉正常的病人,如果满足上述“四联征”表现,应高度考虑到冠状动脉痉挛导致的2型心肌梗死的可能,如果冠状动脉造影未见异常,应考虑冠状动脉内药物(乙酰胆碱或麦角新碱)诱发试验[10],以免漏诊误诊延误诊治。同时,对于冠状动脉造影提示有狭窄的病人,也建议常规冠状动脉内注射硝酸甘油以排除冠状动脉痉挛的可能。此类病例发病机制虽然未完全明确,但规范化治疗、严格戒烟、改善生活状态、调畅情志是减少冠状动脉痉挛急性心脏事件发生的关键且有效措施。
