金 霞，马晶茹

(沈阳医学院附属第二医院心血管内科,辽宁沈阳 110002)

急性心肌梗死(AMI)是一种严重威胁人类健康的常见疾病，其发病率较高。该病发病突然，病情变化快，具有较高的病死率[1]。对于心肌梗死尽管目前有了较为完善的治疗手段，但仍有部分患者因心肌梗死丧失生活能力甚至死亡，研究AMI预后相关指标对于心肌梗死的治疗具有重要的意义。尿酸(UA)是机体嘌呤核酸分解代谢的终末产物，与炎症反应和免疫反应有密切关系[2]。目前已有研究表明[3]，UA在急性冠状动脉综合征发病和发展中起到重要作用，血浆UA水平与急性冠状动脉综合征严重程度有关。B型脑钠肽(BNP)是由心室分泌的多肽，是反映左心功能不全的重要指标，对AMI患者预后判断可能有重要价值[4]。为探讨AMI患者血UA、BNP水平变化对患者预后的评估价值，作者进行了相关研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2011年1月至2012年12月收治的AMI患者138例作为研究组，诊断标准符合1997年WHO制定的AMI诊断标准[5]。其中男84例，女54例；年龄38～84岁，平均(64.4±9.5)岁。138例患者均于发病12 h内入院，入院时Killip分级：Ⅰ级64例，Ⅱ级43例，Ⅲ级23例，Ⅳ级8例。选择同期体检健康者30例作为对照组，男19例，女11例；年龄38～80岁，平均(63.6±9.2)岁。所有入组者排除其他原发性心脏病、肾功能不全、痛风、慢性阻塞性肺疾病、呼吸衰竭、感染、创伤等导致BNP及UA升高疾病。两组对象性别构成、年龄比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法 138例患者均给予心肌梗死常规治疗，包括卧床休息、吸氧、重症监护、应用阵痛药物、硝酸异山梨酯以及血管重建等。AMI患者于入院1、3、7、15 d采集清晨空腹静脉血4 mL，对照组仅采集1次空腹静脉血4 mL，3 500 r/min离心5 min，分离血清，应用磷钨酸还原法检测血清UA水平，应用电化学发光法检测BNP水平，试剂盒购自上海复旦张江有限公司，严格按照试剂盒说明进行操作。血UA参考值：成年男性为149～417 μmol/L，成年女性89～357 μmol/L。BNP参考值：0～38 pg/mL。患者住院期间均严密观察，记录患者住院期间预后情况，分为死亡组和存活组。

2 结 果

2.1 两组对象UA、BNP水平比较 研究组患者发病24 h内UA为(372.4±73.8)μmol/L，BNP为(343.4±85.4)pg/mL，均显着高于对照组[(312.7±44.7)μmol/L、(33.7±12.8)pg/mL]，差异有统计学意义(均P<0.05)，见表1。

表1 两组对象UA、BNP水平比较

*：P<0.05，**：P<0.05，与对照组比较。

2.2 不同预后心肌梗死患者UA、BNP水平变化 随访期间，心肌梗死患者死亡14例，其中4例于入院7 d内死亡，8例于入院15 d内死亡，2例于30 d内死亡。存活组患者血浆UA、BNP于入院第3天达到高峰，而后降低，死亡组患者血浆UA、BNP持续升高，于入院第7天达到高峰，存活组患者血浆UA、BNP水平显着低于死亡组(均P<0.05)，见表2、 3。

表2 不同预后心肌梗死患者UA水平变化

△：P<0.05，△△：P<0.05，与死亡组比较。

表3 不同预后心肌梗死患者BNP水平 变化

△：P<0.05，△△：P<0.05，与死亡组比较。

3 讨 论

AMI多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础上，由于某些诱因引起冠状动脉粥样斑块破裂、血小板聚集、血栓形成，导致冠状动脉管腔堵塞。目前大量研究表明，炎症反应在动脉粥样斑块形成、发展和破裂中起到重要的作用[6-8]。而UA是触发机体炎性反应和免疫反应的受损细胞发出的“危险信号”，与机体炎症反应程度有密切关系[9]。研究发现，UA可以促进低密度脂蛋白胆固醇发生过氧化，进而促进动脉粥样斑块的形成[10]。而UA也可以参与氧自由基形成、促进血小板聚集在冠状动脉血栓形成中起到重要作用。目前，国外已有研究报道，心脑血管疾病患者UA水平升高，高UA血症是心脑血管疾病发病的独立危险因子[11]。

BNP是一种主要由心室细胞分泌的多肽，具有利尿、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等作用[12]。当心室负荷增高时，可以刺激机体合成和释放BNP，导致血浆BNP水平升高。血浆BNP已被广泛应用于急性冠状动脉综合征、心力衰竭等各类心脏疾病的辅助诊断。但目前，针对AMI患者UA和BNP动态观察的相关研究较少，对于UA和BNP水平变化对AMI预后的评估价值仍鲜有研究[13-14]。

本研究选择本院收治的AMI患者138例，患者均于发病12 h内入院，并于入院1、3、7、15 d采集清晨空腹静脉血，检测血浆UA和BNP水平。结果研究组患者发病24 h内UA为(372.4±73.8)μmol/L，BNP为(343.14±85.4)pg/mL，均显着高于对照组(312.7±44.7)μmol/L、(33.7±12.8)pg/mL，提示AMI的发生与血UA、BNP水平有关。UA可能通过促发炎症反应、参与氧自由基形成、促进血小板聚集等AMI发病中起到重要的作用，而研究组患者血浆BNP水平升高可能与患者发生心肌梗死后心室负荷急剧增高、心功能下降，刺激机体合成和释放BNP有关。进一步分析发现，存活组患者血浆UA、BNP于入院3 d达到高峰，而后降低，死亡组患者血浆UA、BNP持续升高，于入院第7天达到高峰，存活组患者血浆UA、BNP水平显着低于死亡组。表明血浆UA、BNP动态变化可以反映AMI患者预后情况，当患者血浆UA、BNP持续升高往往表明患者预后较差。其原因主要是经过治疗后AMI患者血管得到疏通，心肌血流灌注增加，炎症反应降低，心功能逐渐恢复，而UA、BNP水平持续升高患者意味着炎症反应持续，冠状动脉血流灌注不良，因此患者预后较差。

综上所述，AMI患者血尿酸UA、BNP水平发生异常改变，其水平与患者预后有关。

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