肺源性心脏病并发低钠血症92例临床分析

孙 婷，袁连红，余伟杰

(浙江省嘉兴市南湖区中心医院内科 314000)

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肺源性心脏病并发低钠血症92例临床分析

孙 婷，袁连红，余伟杰

(浙江省嘉兴市南湖区中心医院内科 314000)

肺源性心脏病是由慢性支气管炎、肺气肿及其他胸肺部疾病引起的心脏病，是老年性心脏病中的多发病，肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全为其主要病理改变。急性发作时可以发生多种严重并发症，其中低钠血症是最常见的并发症之一，严重低钠血症可出现低渗性脑病，易与肺源性心脏病缺氧或者二氧化碳潴留产生肺心脑病相混淆，特别是老年患者，由于特殊生理结构及疾病的不典型临床表现，在诊疗过程中极易误诊或漏诊[1-2]。本研究旨在探讨肺源性心脏病合并低钠血症的病因及治疗方案，为临床提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2013年1月至2014年3月内科收治的180例老年肺源性心脏病患者，均符合肺源性心脏病的诊断标准，其中男100例，女80例。年龄60～85岁，平均(72.5±4.3)岁，病程2～30年，平均(8.3±1.9)年，急性发作时间为5～18 d，平均(10.4±3.6)d。180例肺源性心脏病患者中有低钠血症者92例，占51.11%。

1.2 方法和指标 所有患者均有咳嗽、咳痰、气促、水肿及心电图异常等心肺功能不全表现，在积极治疗原发疾病基础上，对心力衰竭患者水的摄入量控制在1 500 mL以下。低渗性低钠血症(120～134 mmol/L)，给予高盐饮食，补液时尽量使用生理盐水或者糖盐水；中度低钠血症(110～120 mmol/L)，钠需要量=(目标钠值-实际血钠值)×体质量×0.6(女性0.5)，根据补钠值换算成3%高渗盐水，第1天补充总量的1/2～1/3。根据电解质及病情的变化，必要时补充钾和镁。对于稀释性低钠血症每日补液量低于1 000 mL，补充人血清蛋白及适量利尿剂，部分患者可给予一定量糖皮质激素[3-4]。主要观察肺源性心脏病并发低钠血症在不同年龄人群、不同疾病程度中的分布、病因及预后和转归。

1.3 统计学处理 采用SPSS11.0统计软件进行数据处理,计数资料用百分率表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 在不同年龄人群中的分布 60～69岁28例(30.4%)，≥70岁64例(69.6%)，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 在不同疾病程度中的分布 轻度低钠血症38例(41.3%)，中度低钠血症42例(45.5%)，重度低钠血症12例(13.0%)。其中缺钠性低钠血症64例(69.5%)，稀释性低钠血症28例(30.4%)。

2.3 主要病因分布 92例患者中36例(39.1%)长期进食量减少、过分限盐，20例(21.73%)因肺源性心脏病长期缺氧或二氧化碳潴留合并呼吸衰竭，高碳酸血症，大量出汗。20例(21.73%)患者因合并心功能不全，长期服用利尿剂，16例(17.39%)因肺源性心脏病或者其他疾病，长期需要使用糖皮质激素，导致电解质紊乱。有慢性支气管炎病史者58例(63.0%)，肺结核病史8例(8.7%)，支气管哮喘病史20例(21.7%)，矽肺病史2例(2.2%)。

2.4 主要临床表现分布 24例(26.1%)主要表现为消化道症状；48例(52.2%)表现为神经、精神症状，如意识不清、嗜睡，其次为表情淡漠、反应迟钝、谵妄、幻觉等，还有20例(21.7%)症状加重，出现昏迷、抽搐、大小便失禁。

2.5 预后和转归 92例患者经过治疗后，其中72例治愈(78.3%)；死亡6例(6.5%)，均为重度低钠血症；自动出院4例(4.3%)；误诊为肺性脑病10例(10.9%)。

3 讨 论

肺源性心脏病是临床常见疾病之一，并发症可表现为呼吸衰竭、心率失常、电解质酸碱平衡紊乱等。低钠血症是急性加重期肺源性心脏病常见的并发症，也是疾病加重的诱因[5]。

本研究结果显示，70岁以上老年人32例，占69.56%。老年患者晚期肺源性心脏病引起右心功能不全，出现胃肠道淤血及消化道不适症状，且老年人常存在冠心病、糖尿病等多种疾病，随着病程的延长，可发生左心功能不全或者全心功能不全。老年人肾上腺皮质功能低下，肺心病患者发作期等均需要给予一定量的糖皮质激素，也可出现电解质紊乱[6]。

病因调查结果显示，有的患者主动限盐，减少钠摄入量，会造成低钠血症。急、慢性心力衰竭均需使用利尿剂，特别是慢性心功能不全，利尿剂为基础性用药，必须长期服用，容易出现钠的丢失。肺源性心脏病患者急性发作期心房扩张导致心房利钠肽产生增多，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠排出增多。肺源性心脏病失代偿期缺氧和(或)二氧化碳潴留，引起抗利尿激素、肾素血管紧张素、醛固酮等含量增多，导致水钠滞留、肾小球滤过率下降；高碳酸血症引起儿茶酚胺分泌增加，出汗量明显增加，引发钠流失，均可产生稀释性低钠血症[7-8]。

本研究结果显示，肺源性心脏病并发低钠血症病情隐蔽，临床表现不典型、无明显特异性，在临床诊治中不能早期判断病情的变化，增加误诊率。中重度低钠血症时表现为注意力不集中、幻觉、抽搐，以及血压下降、休克等神经系统及循环系统症状，与肺性脑病出现的神经精神症状非常相似。因此，肺源性心脏病合并低钠血症在发病过程中，应详细询问病史，认真做好体格检查，严密监测血电解质、血气、血浆渗透压、动脉血氧分压的变化，及时准确明确病因，避免失去治疗的最佳时间[9-10]。本研究结果显示，78.26%的患者治愈，3例重度低钠血症患者死亡。对于低钠血症患者应综合、早期治疗，有益于患者的康复。部分患者首发症状比较严重，随时调整补钠的方案，并且也需要补充相应的血钾、血氯，防止出现低渗性脑病。如出现持续性氧饱和度下降，吸氧后仍不能达到理想目标，需排除肺性脑病或者其他疾病引起的低氧血症，必要时给予呼吸兴奋剂及机械通气等。合理使用利尿剂，不能过度限盐而诱发其他并发症的发生，老年人由于免疫功能低下、多脏器功能减退、机体抵抗力的下降，以及基础疾病存在，极易发生各种并发症。因此，不要忽视基础疾病的治疗，如抗感染、止咳、平喘，加强营养支持治疗等综合治疗方案[11-12]。

综上所述，肺源性心脏病并发低钠血症病因复杂，易误诊、病死率高。临床治疗过程中应及早诊断、采取综合治疗方案，强化护理工作，提高治愈率。

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孙婷(1975-)，本科，副主任医师，主要从事呼吸内科方面的研究。

:10.3969/j.issn.1671-8348.2015.15.055

R541.5

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1671-8348(2015)15-2158-02

2014-10-28

2015-02-10)