许瑞霞
(潞安集团总医院检验科 山西长治 046204)
高尿酸血症是指血清尿酸水平达到420μmol/L以上,常与心脑血管病、肾病、糖尿病等疾病相关。近几年文献报道高尿酸血症患病率逐年增高[1～3]。这可能与人民生活水平提高,摄入高嘌呤饮食,高蛋白增加有关系。本工作选择夏季和冬季门诊及住院病人所作的血液生化组合中与尿酸相关项目做如下分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
调取我院检验科全自动生化分析仪在夏、冬季各2个月(2010年6～7月;2010年11～12月)全部血液生化检测结果,筛选带有尿酸UA、肌酐Cr、血糖GLU、谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、尿素氮BUN、甘油三酯TG、二氧化碳结合力CO2CP、胆固醇CHOL等9项相关指标,根据临床与化验结果进行分析。
1.2 检测方法
采用贝克曼DXC800全自动生化分析仪。血尿酸采用美国贝克曼库尔特公司提供的试剂,用尿酸酶一过氧化酶偶联法测定,正常值:148.7～428.4μmol/L;BUN采用速率法,参考值2.3～7.8mmol/L;Cr用苦味酸法,正常值44～132μmol/L;CHOL用胆固醇氧化酶法,正常值:3.23～5.95mmol/L;TG用酶法,正常值:0.57～1.69mmol/L;GLU用葡萄糖氧化酶法,正常值:3.6～6.2mmol/L;ALT和AST均采用速率法,正常值均为0～40IU/L;CO2CP采用动力法,正常值:20.2～29.2mmol/L。
2 结果
(1)4个月中共检测血生化组合标本13472份,含有血尿酸等9项的标本6767份。其中男性4086例,占60.4%;女性2681例,占39.6%。显示血尿酸增高的370例,年龄19～86岁,平均(55.4±18.1)岁,其中男性311例,患病率7.6%;女性59例,患病率2.2%;男女间差异有显着性,P＜0.05。
(2)夏季2个月检测的含尿酸标本3409例,高尿酸血症者222例,阳性率为6.54%;冬季2个月尿酸标本3358例,高尿酸血症者148例,阳性率为5.45%,两季阳性率差异无显着性(P＞0.05)。而男女分别统计时,男性冬夏两季间差异有极显着性,夏季明显高于冬季χ2＝12.4,P＜0.01,女性则差异无显着性χ2＝3.49,P＞0.05。
(3)在高尿酸血症的370例标本中仅UA单项升高者43例,占11.6%。最低值428.8μmol/L;最高值576.2μmol/L平均(472.7±42.56)μmol/L,血尿酸增高同时伴有肝肾功能、血脂、血糖等项目异常的有327例,其值为428.9～901.6μmol/L,平均(511.9±88.75)μmol/L。
2.4 诊断情况
在370例高尿酸血症病例中,有各种临床诊断的265例,其中痛风的9例,占0.24%,肾脏病、肾衰22例(其中尿酸性肾病5例)占0.59%,19例糖尿病,占0.51%,高脂血症、冠心病各12例,占0.64%,17例脑梗死,占0.46%,骨科疾病及术前检查74例占20%。其余尚有涉及内、外、烧伤、肿瘤、妇产科的多病种。
3 讨论
现在多数中级以上医院的临床检验科均采用了全自动生化分析仪,为疾病的筛查诊断提供了良好条件。无论是门、急诊还是住院病人,均可随时进行常规生化组合检测,以全面了解患者心、肝、肾等重要脏器功能。改变了以往需分别作各项生化检测的繁琐状况。许多病人并不了解自己存在的某种隐匿性疾患,或者只知道已发现的疾患,不知相关的疾患,故选择生化组合检测有重要的临床价值。
本组随机调查了夏、冬两季6767例含有UA的生化组合,发现高尿酸血症370例,占5.46%。高于广东地区陈国环等[2]报道的患病率2.6%。男性患病率明显高于女性,分别为7.6%及2.2%(P＜0.05)与国内外文献报告一致。
高尿酸血症可分为原发性和继发性。原发性高尿酸血症是由于先天性嘌呤代谢紊乱引起,常见于痛风,一部分遗传缺陷较明确,大部分则分子缺陷未能确定。继发性高尿酸血症常见于骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病、肾脏疾病及肾功能不全,还可由于使用某些药物影响尿酸排泄或使尿酸生成过多而造成。特别是利尿药物及一些降血压、降血脂的药物尤为显着。文献[4～5]报道血尿酸浓度超过540μmol/L时,90%的患者可以发展为痛风。而健康人血尿酸浓度在420μmol/L以下时发生痛风的可能性仅为0.1%。因此,高尿酸血症是痛风的一项重要生化指标。
典型的痛风以特征性关节肿痛为突出表现,多见于中年男性(95%),女性仅占少数(5%),且多在绝经期后发病。这可能由于女性雌激素有促进尿酸排泄作用。因此女性尿酸水平绝经期前低于男性,绝经期后接近男性。故血尿酸在男性及中老年人更为重要。
本组调查男性高尿酸血症夏季明显高于冬季,差异显着(夏季为2.68%,冬季为1.89%)。符合文献报告的痛风多在夏季发病的情况。这可能由于夏季气温较高,出汗多尿液减少,pH降低,是导致尿酸排泄减少,血尿酸升高的原因。
在人体内,嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤后,经水解脱氨和氧化,最后生成尿酸,血中尿酸全部通过肾小球滤出,在近端肾小管几乎被完全重吸收,故尿酸的清除率极低,由肾排出的尿酸占1d总排量的2/3～3/4,其余在胃肠道内被微生物的酶分解。人体尿酸主要从肾脏排出。因此肾功能障碍可导致高尿酸血症,进而引起痛风关节炎及高尿酸性肾病,以致危及人的生命。有文献报告,痛风有显着肾损害的患者占41%,25%死于肾衰。本组高尿酸血症伴有BUN和Cr升高分别为42.2%和28.1%,说明在肾功能障碍中高尿酸血症起了重要作用。本调查中有肾功能障碍者占有诊断0.59%(22/256)。
在我国高尿酸血症和痛风的患病率近年来直线上升,大多数认为与人民生活水平的提高及饮食结构的改变有关,并认为高尿酸血症和痛风是心脑血管及糖尿病等的危险因素。这是因为高尿酸血症与肥胖、高脂血症(特别是高甘油三酯血症)、糖耐量异常及高胰岛素血症等代谢异常有关。因此,近年来引入了X综合征的概念,该综合征是一组代谢异常症侯群,即同一个体并在心脑血管疾病中可能起重要作用的一组相关改变。随着降尿酸药物的应用,痛风性结节肿和尿酸肾病治疗的改善,痛风并发心脑血管病升为痛风的主要死因。
本组调查中,高尿酸血症伴高胆固醇血症者13.5%,高甘油三酯者31.1%,高血糖者18.4%,以上统计数据说明了高尿酸血症高脂血症、高血糖等有相关性。
总之,目前高尿酸血症引起了越来越多的关注,医师在诊治并发症的同时,应重视高尿酸血症及痛风的防治。
[1]杨岫岩,唐福林,尹培达.21家医院痛风住院构成比15年变化趋势分析[J].中华流行病学杂志,2008,17:10～12.
[2]陈国环,冯向敏,吴丽君.团体人群高尿酸血症的调查[J].广东医学,2009,16:362.
[3]孟昭亨.痛风[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,2009:17～18.
[4]詹益渊,林坚.高尿酸血症[J].实用医学杂志,2009,8:24.
[5]胡海翔,时振声,刘云海.痛风肾的研究进展[J].中国中医药信息杂志,2006,4:21.
