梁 蕾，刘 焱，张 萌，郭 君△

（航天中心医院：1.超声科；2.心脏中心，北京100049）

临床上将原发性高血压造成的肾脏结构和功能的改变，称为原发性高血压肾损害。研究表明，原发性高血压引起的终末肾功能衰竭仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病，高居第3位［1］。原发性高血压早期肾损害常起病隐匿，缺乏特异的临床表现，因此对原发性高血压肾损害的早期诊断一直是关注的焦点问题，如何使用简单、无创的方法在肾损害的最早期作出诊断对于指导临床及改善原发性高血压肾病患者预后意义重大。本研究应用彩色多普勒超声对原发性高血压患者叶间动脉血流动力学参数进行检测，并分析各参数的变化规律，联合实验室敏感指标尿N-乙酰-β-D 氨基葡萄糖苷酶（NAG酶），旨在评价该技术在原发性高血压患者早期肾损害中的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年4月至2012年10月来本院就诊的原发性高血压患者32例为研究对象，均符合2010 版《中国高血压防治指南》入组标准，并排除糖尿病、心血管病及原发性肾脏疾病患病史，且常规肾功能检查血肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）在正常范围。选取健康志愿者20例作为对照组，其中男13例，女7例，年龄39～65 岁，平均（46.9±5.1）岁。

根据尿蛋白及尿NAG酶情况对原发性高血压患者进行分组，分为无早期肾损害组（n＝17）及早期肾损害组（n＝15）。无早期肾损害组，男13例，女4例，年龄49～68岁，平均（57.0±6.9）岁，尿NAG酶测定在正常范围，尿常规检查尿蛋白阴性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h；早期肾损害组，男11例，女4例，年龄51～59岁，平均（55.7±4.2）岁，尿NAG酶测定高于正常值，尿常规检查尿蛋白阴性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h。

1.2 方法

1.2.1 一般检查 测量身高、体质量、血压、脉压，计算体质量指数（BMI）、Cr、BUN，记录原发性高血压患者病程，计算药物干预比例（服药／未服药），测定尿蛋白及NAG酶浓度。

1.2.1 超声检查仪器与方法 使用Hitachi 二郎神彩色多普勒超声诊断仪，C3-5 凸阵探头。受检者均在空腹状态下接受检查，取侧卧位，探头置于侧腰部，常规超声测量肾脏大小，观察其形态、包膜、实质回声、皮髓界限及内部血流情况。清晰显示肾脏长轴后，嘱患者屏气，选择上、中、下3 个不同部位的叶间动脉进行频谱多普勒的测量，选择其中一个部位的频谱改变最异常者（频谱收缩期上升最倾斜者）进行测量［2］，获取血流动力学参数收缩期最高流速（PSV）、舒张期末流速（EDV）、阻力指数（RI）。

1.3 统计学处理 应用SPSS16.0 软件进行统计分析。计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 一般状况比较 与对照组比较，无早期肾损害组、早期肾损害组患者的收缩压、舒张压、脉压、药物干预比例均增高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与无早期肾损害组比较，早期肾损害组患者脉压、尿NAG酶增高，差异有统计学意义（P＜0.05），Cr、BUN在对照组、无早期肾损害组、早期肾损害组间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 3组患者一般状况比较（±s）

表1 3组患者一般状况比较（±s）

a：P＜0．05，与对照组比较；b：P＜0．05，与无早期肾损害组比较。

组别 收缩压（mm Hg） 舒张压（mm Hg） 脉压（mm Hg） 原发性高血压病程（年）药物干预比（%） NAG酶（IU／L）113 ±571 ±632 ±40013．3 ±2．4无早期肾损害组 141 ±6 a 100 ±7 a 45 ±5 a 6．9 ±2．5 a 1．75 a 14．1 ±3．8早期肾损害组 153 ±7ab 107 ±6ab 53 ±7ab 9．4 ±3．2ab 2．93ab 46．9 ±7．2对照组ab

图1 叶间动脉血流频谱

2.2 叶间动脉血流参数比较 对照组与无早期肾损害组比较，PSV、EDV、RI 差异均无统计学意义（P＞0.05）；早期肾损害组与对照组、无早期肾损害组比较，EDV减低，RI 增大，差异均有统计学意义（P＜0.05），PSV差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2、图1。

表2 3 组患者叶间动脉血流参数比较（±s）

表2 3 组患者叶间动脉血流参数比较（±s）

a：P＜0.05，与对照组比较；b：P＜0.05，与无早期肾损害组比较。

侧别 PSV（cm／s） EDV（cm／s）RI左侧对照组 32.23±7.0713.46±3.990.59±0.06无早期肾损害组 31.84±6.1412.39±3.270.62±0.07早期肾损害组 29.81±7.258.62±3.85ab 0.72±0.09ab右侧对照组 33.46±6.5914.53±4.060.60±0.05无早期肾损害组 31.72±7.7312.11±3.730.63±0.07早期肾损害组 30.53±6.327.07±3.94ab 0.71±0.10 ab

3 讨 论

原发性高血压是临床的常见病、多发病，长期原发性高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，以肾脏最为明显。由于缺血性肾小管病变，尿浓缩功能减退，早期患者夜尿增多，出现蛋白尿，高灌注进一步加重了肾小球硬化。但许多原发性高血压肾病患者早期并无明显肾脏损害的临床表现，因此未能引起高度重视，一旦出现典型临床表现或常规检查发现异常时，肾脏病变多已达无可挽回的程度［3-4］。因此探索早期原发性高血压肾损害的影像学特征，对早期肾损害的确定、干预治疗及预后判断具有重要意义。

随着临床对原发性高血压早期肾损害的重视不断加强及检验医学的发展，发现在肾小管上皮细胞变性、坏死时，NAG酶活性显着增加，并与肾损害的程度成正比。因此，NAG酶可作为监测肾小管病变的理想检验学指标。原发性高血压早期由于肾血管自身调节障碍，导致肾动脉痉挛、肾血流量减少，而肾小管对缺血损害的反应远敏感于肾小球，因此原发性高血压患者肾小管早于肾小球受到损害。国内外临床研究证实［5-6］，实验室可应用尿NAG酶检查作为监测原发性高血压患者有无早期肾损害的敏感指标，固本研究采用24 h 尿蛋白定量与尿NAG酶指标将原发性高血压患者分为有早期肾损害和无早期肾损害两组进行研究。

本研究结果显示，原发性高血压患者无早期肾损害组与对照组比较，血流参数差异无统计学意义（P＜0.05），肾血流速度和血管阻力均处于正常状态。原发性高血压患者早期肾损害组与对照组比较，EDV减低、RI 增大，且频谱形态在收缩期圆钝，说明早期肾损害原发性高血压患者肾脏处于舒张期高阻力低流速的状态，肾动脉舒张期流速比收缩期流速更易受到肾血管阻力的影响。

PSV主要反映收缩期肾血管充盈速度和血流供应强度，EDV主要反映舒张期肾脏的血流灌注情况，RI 与血管弹性和肾间质改变有关，不受角度影响，能较好地反映肾小血管的流量及肾血管床的阻力状态。Petersen 等［7］研究表明，原发性高血压患者肾动脉RI 增高是肾脏靶器官受损的标志之一。李建初［2］认为，用彩色多普勒超声测定肾动脉RI 是通过肾动脉血管床阻力的变化了解肾脏血流动力学状态、判断各级肾动脉有无硬化或狭窄的有效方法，正常人的肾动脉RI 为0.55～0.70，肾动脉RI 超过0.70 时可诊断肾动脉硬化。符璇芝等［8］认为，RI＞0.70 时，原发性高血压患者的尿微量蛋白才发生异常，结合本研究，原发性高血压患者肾动脉RI＞0.70 可作为筛选进一步检查的指征。

彩色多普勒超声叶间动脉血流动力学参数联合实验室指标NAG酶，可敏感地发现原发性高血压患者的早期肾功能损害，及时采取治疗措施，防止肾动脉硬化，延缓原发性高血压患者肾损害，对肾功能早期损害得以逆转和恢复有重要的临床意义。

［1］ 张金枝.原发性高血压与肾损害［J］.临床心血管病杂志，2004，20（7）：385.

［2］ 李建初.肾动脉狭窄的超声规范化检测与结果分析［J／CD］.中华医学超声杂志：电子版，2010，7（1）：5-9.

［3］ 钱桐荪，崔世维，徐学康.肾脏病学［M］.南京：江苏科学技术出版社，1981：6-10.

［4］ 白文坤，曲素慧.彩色多普勒超声在原发性高血压肾病中的诊断价值［J］.临床超声医学杂志，2012，14（1）：22-24.

［5］ 王智，赵秋丽，吴瀚.原发性高血压肾病尿微量白蛋白、NAG检测 的 临 床 意 义［J］.武 警 医 学 院 学 报，2010，19（12）：966-967.

［6］ 李招云，吴晓宇，赖卫强，等.原发性高血压病患者肾脏早期损害指标的探讨［J］.中华检验医学杂志，2001，24（5）：282-284.

［7］ Petersen LJ，Petersen JR，Talleruphuus U，et al.The pulsatility index and the resistive index in renal arteries.Associations with long-term progression in chronic renal failure［J］.Nephrol Dial Transplant，1997，12（7）：1376-1380.

［8］ 符璇芝，颜登幼，崔秀涛.彩色多普勒超声检测肾内动脉对早期原发性高血压肾病的诊断价值［J］.中国超声诊断杂志，2005，6（5）：382-383.