刘克军 付兆国 徐元峰
[摘要] 目的：临床上不伴腹腔积液的肝性胸腔积液患者少见，本文探讨该病的产生机制及治疗方法，加深对该病的认识。方法：2001～2006年我院收治不伴腹腔积液的肝性胸腔积液患者12例，总结该类患者的实验室及影像学检查、治疗方法及预后。结果：经治疗后胸腔积液全部在1个月内得到控制，其中，3个月内复发5例，半年内复发6例，复发时胸腔积液量较以前减少，共死亡2例（16.7%）。结论：不伴腹腔积液的肝性胸腔积液发病率低，其发病机制仍需进一步探讨，综合治疗是关键。
[关键词] 腹腔积液；肝性胸腔积液；临床观察
[中图分类号]R657.3+1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）05（a）-190-02
肝性胸腔积液是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，胸腔积液的同时多伴有腹腔积液，病情重，病死率较高。近年来临床上见少部分患者在肝硬化的基础上出现胸腔积液而不伴腹腔积液。2001～2006年，我院共收治肝性胸腔积液患者131例，其中不伴腹腔积液的肝性胸腔积液患者12例，占9.1％。现总结报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共12例，其中，男7例，女5例，男女之比为1.4∶1；年龄38～80岁，平均66.5岁，其中，肝炎后肝硬化4例（33.3%），酒精性肝硬化4例（33.3%），隐源性肝硬化2例（16.7%），不明肝硬化2例（16.7%）。全部病例均行系统检查，包括心电图、心脏彩超、胸部CT、肝胆胰脾彩超及生化全项等检查。除肝硬化症状和体征外，全部病例均无腹腔积液形成，并除外心力衰竭、肾功能不全、甲状腺功能减退等器质性病变导致的漏出液。其中，右侧胸腔积液6例（50.0%），双侧胸腔积液5例（41.7%），左侧胸腔积液1例（8.3%）；大量胸腔积液7例（58.3%），中等量胸腔积液3例（25.0%），少量胸腔积液2例（16.7%）；呼吸困难8例（66.7%），胸闷、气促3例（25.0%），无明显症状1例（8.3%）；其中，血性胸腔积液1例（8.3%），乳糜性胸腔积液1例（8.3%）。
1.2 实验室及影像学检查
肝功能均有不同程度的损害，血清总蛋白<60.0 g/L 8例（66.7%），清蛋白<30.0 g/L 7例（58.3%），ACT增高10例（83.3%）。胸、腹腔积液常规检查，漏出液10例（93.3%），胸腔积液呈乳糜性1例，血性1例，培养和脱落细胞学检查均阴性。
1.3 治疗方法
除1例少量胸腔积液外，其余全部病例均采用持续胸腔闭式引流，引流管用中心静脉引流管（艾贝尔ABLE，佛山市南海百合医疗科技有限公司），该引流管管腔虽然较细，但该类患者常为漏出液，不易堵塞，患者易耐受，这与很多报道[1-2]类似。给予限水限钠、保肝利尿、输注血浆或清蛋白等综合治疗措施。7例大量胸腔积液者住院3周后胸腔积液未再生成，拔管后出院，其中2例顽固性胸腔积液患者在引流后仍有胸腔积液漏出，共引流胸腔积液10 000 ml。后采用胸膜腔粘连术，注射自体静脉血或高渗葡萄糖后控制。
2 结果
经治疗后，胸腔积液全部在1个月内控制，其中，3个月内复发5例，半年内复发6例，复发时胸腔积液量较以前减少，共死亡2例（16.7%），1例死于肝昏迷，1例死于上消化道大出血。
3 讨论
本研究中，肝性胸腔积液的发生率为9.1％，发生机制不清，目前考虑与下列因素有关：①低蛋白血症。②门静脉高压。③膈肌缺陷导致膈肌裂孔形成。④肝脏淋巴流量增加，使胸膜淋巴管扩张、淤滞和破裂，淋巴液外溢形成乳糜性胸腔积液。⑤肝硬化出血倾向与膈肌小泡破裂出血有关。
不伴腹腔积液的肝性胸腔积液的产生机制[3]：①单向裂孔流动假说，临床上可见少数肝性胸腔积液患者并不伴有腹腔积液，目前认为与横膈裂孔存在有关。腹腔通往胸腔有单向通过横膈液流及胸腔的液体累积效应，进一步放射性同位素扫描及超声均证实了这种通道的存在。就此问题需要在横膈穿孔理论基础上进行探讨。目前根据横膈裂孔的大小可分为4种类型：TypeⅠ，大裂孔型，气体和液体可以通过胸腹之间的裂孔自由地穿越；TypeⅡ：小裂孔型，液体可以通过,但气体无法通过，裂孔呈单向活瓣、腹腔积液随呼吸运动单向进入胸腔；TypeⅢ：微小裂孔型，相对负压的胸内压就可将腹腔积液泵入胸腔内，当腹腔积液量小于或等于胸腔负压的吸引量时，肝性胸腔积液可不伴有腹腔积液；TypeⅣ:超微裂孔型，气体和液体均无法通过，但重力作用可以使少量胸腔积液流入腹腔。临床上TypeⅡ、Ⅲ较为常见，也为单向裂孔流动假说提供了解剖学基础。霍红等[4]亦认为胸腔积液不伴或伴极少量腹腔积液者膈肌存在活瓣状小孔，腹腔积液只能单向流向胸腔。②淋巴管吸收：横膈膜两侧的淋巴网发达，通过横膈膜淋巴管吸收腹腔积液并转移到胸腔积聚，而由于右侧淋巴网比左侧发达得多，认为这也是右侧胸腔积液发生率大于左侧的原因之一。③肺水肿和肺小血管扩张：当发生高静水压或高渗透性肺水肿时，肺内水肿液经脏层胸膜入胸膜腔，肝硬化失代偿期时血浆胶体渗透压降低，内分泌失调致毛细血管通透性增加,高动力肺循环和门-肺静脉分流等均有助于胸腔积液的形成。胸腔积液的病因常见为肿瘤、结核、炎症、结缔组织变态反应性疾病及各种器质性病变导致渗出、漏出。腹腔积液合并胸腔积液时，过去常常认为先有腹腔积液后有胸腔积液，临床上由肝脏原因所致的无腹腔积液的胸腔积液少见，随着这种病例的增多，应对此病有更多的认识，笔者认为，肝性胸腔积液应该是上述3种机制综合作用所致。
对肝性胸腔积液提倡综合性治疗，可在限钠限水利尿，输注蛋白的基础上，呼吸道症状明显者可行胸腔穿刺放液，我院12例肝性胸腔积液患者中11例行持续胸腔闭式引流，效果良好。对顽固性大量肝性胸腔积液患者，于放胸腔积液后胸腔内注入化学物质，如高渗葡萄糖、自体静脉血[5]，使胸膜发生无菌性炎症及肿胀，胸膜间皮细胞受损，胸膜发生粘连，膈肌裂孔闭塞，可使胸腔积液减少或消失，且不易复发，采用胸膜粘连术，胸腔积液有望得到控制。死亡的患者往往与导致肝性胸腔积液的原发病有关，而与胸腔积液关系不大。
[参考文献]
[1]郑春梅.用中心静脉导管对大量胸腔积液患者放液的护理及体会[J].临床肺科杂志,2007,12(10):1152.
[2]李晓梅.胸腔积液细管引流术在基层医院的应用[J].临床肺科杂志,2006,11(6):788.
[3]朴美玉,朴云峰.肝性胸水的产生机制的研究进展[J].临床肝胆病杂志,2007,23(1):76-77.
[4]霍红,司雁菱,李艳梅.肝性胸水34例回顾性分析[J].中华消化杂志,2004,24(10):631-632.
[5]徐元峰,阚积香.负压吸引下自体血胸腔粘连术治疗难治性气胸临床研究[J].临床肺科杂志,2006,11(6):713-714.
（收稿日期：2008-12-08）
