裙带菜多糖体外和体内降血脂活性

唐茹萌，焦文雅，桑亚新，李晓萌，庞晓宇，刘卫华*，王向红*

（河北农业大学食品科技学院，河北 保定 071001）

高脂血症是一种脂质代谢障碍，是冠心病、心肌梗塞、心源性猝死和其他疾病的主要危险因素[1]。它通过对身体造成隐匿性、进行性、全身性和器质性损伤而加速全身性动脉粥样硬化[2]。每年全球约有1 200万 人死于由高脂血症引起的心血管疾病，心血管疾病已成为我国致死疾病首位[3-4]。因此，寻找预防和控制高脂血症的药物极为重要。目前，大多数治疗高血脂症的西药为他汀类药物，长期服用会使人体产生很多副作用。因此，开发天然食物中的降血脂功能性成分已成为研究热点。相关研究表明，一些多糖或富含多糖的物质具有降血脂作用[5]。

裙带菜（Undaria pinnatifida）又称裙带、海芥菜，是海洋中的天然食材，具有很高的营养价值[6]。裙带菜中含有大量的活性成分，被称为天然海洋蔬菜之首，长期食用可以有效预防冠心病、高血脂等疾病[7]。这些活性成分的存在为裙带菜的深加工和高效利用提供了物质基础和基本条件。而多糖是裙带菜的主要活性成分之一，它具有免疫调节、降血糖、抗氧化及降血脂等多种功效[8]。本实验以裙带菜多糖（Undaria pinnatifidapolysaccharide，PUP）为研究对象，通过体外模拟胃肠环境对其结合牛磺胆酸盐能力及抑制胰脂肪酶作用进行评价，以此评估其降血脂活性，通过高脂饮食诱导雄性C57BL/6J小鼠建立高脂血症模型，以血清血脂、抗氧化及肝脏损伤等为检测指标，探究PUP干预对其降血脂作用，以期为PUP的功能产品的开发提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 动物、材料与试剂

50 只雄性C57BL/6J小鼠，SPF级，6～8 周龄，体质量（20±2）g，由斯诺福生物科技有限公司提供。生产许可证号：SCXK（京）2019-0010，使用许可证号：SYXK（冀）2020-013。

裙带菜 秦皇岛市海东青食品有限公司；氯仿、正丁醇 天津福晨化学试剂有限公司；无水乙醇 国药集团化学试剂有限公司；牛磺胆酸盐、胰脂肪酶 源叶（上海）有限公司；甘油三酯（triglycerides，TG）测定试剂盒、总胆固醇（total cholesterol，TC）测定试剂盒、丙二醛（malondialdehyde，MDA）测定试剂盒 南京建成生物工程研究所；以上试剂均为分析纯。

高脂饲料（普通饲料73.8%（质量分数，后同）、猪油10%、胆固醇10%、蔗糖5%、蛋黄粉1%、胆酸盐0.2%） 北京华阜康生物科技股份有限公司。

1.2 仪器与设备

CP114电子天平 奥豪斯仪器（常州）有限公司；HH-4数显恒温水浴锅 上海力辰邦西仪器科技有限公司；旋转蒸发仪 上海亚荣生化仪器厂；ECLPSE Ts2倒置显微镜 日本Nikon仪器公司；冷冻真空干燥机 美国SIM仪器有限公司；1500-28酶标仪 美国赛默飞科技公司。

1.3 方法

1.3.1 裙带菜多糖的提取

干燥裙带菜叶片粉碎、除杂，裙带菜样品中加入蒸馏水，料液比为1∶30（m/V），90 ℃水浴5 h浸提，水浴后过滤、抽滤，重复一次上述操作；将两次得到的滤液80 ℃旋蒸浓缩至原体积一半后加入等体积的Sevag试剂去除蛋白质，剧烈振荡20 min，4 000 r/min离心5 min，取上层水相，重复上述操作直至无变性蛋白产生；在合并后的上层水相中加入3 倍体积的无水乙醇，使体系中的乙醇体积分数达到75%，静置24 h，离心（4 000 r/min、20 min）取沉淀。将沉淀用适量水溶解，4 ℃冰箱蒸馏水静置48 h透析（截留分子质量8 000～14 000 Da），浓缩，真空冷冻干燥即得PUP。经过多次提取，PUP的得率为3.2%。对其进行化学成分分析，其中，总糖质量分数为43.9%，蛋白质量分数为5.18%，糖醛酸质量分数为13.96%，硫酸根质量分数为15.76%。

1.3.2 裙带菜多糖结合牛磺胆酸盐能力测定

参照文献[9]配制模拟胃液和肠液，参照文献[10]配制牛磺胆酸盐溶液，PUP与牛磺胆酸盐结合能力测定及溶液配制参照张玲等[10]的方法。取1 mL不同质量浓度的PUP水溶液于玻璃具塞试管中，加入1 mL模拟胃液，涡旋混匀，37 ℃水浴消化1 h，取出，调pH值至6.3，再加入4 mL模拟肠液，37 ℃水浴消化1 h。每支试管分别加入4 mL牛磺胆酸盐溶液，37 ℃水浴反应1 h后，4 000 r/min离心10 min，取2.5 mL上清液，加入3 倍体积的硫酸溶液（质量分数60%），混匀后70 ℃水浴20 min，取出立即冰浴5 min，反应体系中以水代替牛磺胆酸盐溶液作为空白，测定387 nm波长处吸光度，按式（1）计算牛磺胆酸盐结合率。

式中：Ai为样品组的吸光度；A0为空白组的吸光度。

1.3.3 裙带菜多糖胰脂肪酶活力抑制率测定

胰脂肪酶活力抑制测定参考周菲等[11]的方法。将胰脂肪酶用Tri-HCl缓冲液（0.01 mol/L、pH 8.0）配制为0.5 mg/mL酶液。取10 μL 2,4-二硝基苯酚丁酸酯（2,4-dinitrophenyl butanoate，PNPB）并用乙腈定容至5 mL。胰脂肪酶溶液离心（2 000 r/min、5min）取上清液进行后续操作。取300 μL不同质量浓度PUP溶液与胰脂肪酶上清液等体积混合，37 ℃孵育30 min后，加入20 μL PNPB溶液，37 ℃反应10 min，反应体系中以不加入酶溶液作为空白，以不加入PUP溶液作为正常组。反应结束后测定405 nm波长处吸光度，按式（2）计算抑制率。

式中：A为正常组吸光度；A0为空白组吸光度；Ai为样品组吸光度。

1.3.4 动物实验饲养和分组

50 只C57BL/6J小鼠入动物饲养室，适应性饲养7 d，饲养条件：室温（23±2）℃、相对湿度40%～50%的清洁级动物饲养室，基础饲料喂养，垫料定期更换。期间观察小鼠行为状态，包括外表、毛发状态、行为、摄食情况等。适应性饲养结束后对动物进行分组。

将小鼠随机分为5 组，即正常对照组（NC）、高脂模型组（HF）、阳性对照组（PC）及低剂量PUP（L-PUP）、高剂量PUP（H-PUP）组，每组10 只进行后续4 周灌胃干预。实验动物分组设计见表1。

表1 实验动物分组设计Table 1 Experimental design and animal grouping

1.3.5 动物实验指标检测

灌胃4 周后称量各组小鼠的体质量，禁食不禁水12 h后，摘眼球取血，颈椎脱臼处死，解剖，取出心、肝、脾、肾等脏器，测定质量后于-80 ℃冷冻保存备用。

1.3.5.1 小鼠体质量的测定

开始干预后每天记录小鼠的饮食情况和排泄状况，每3 d记录小鼠的体质量。

1.3.5.2 小鼠血清的收集

干预4 周后，小鼠禁食12 h，摘除眼球取血，收集血液于1.5 mL离心管中，4 ℃静置30 min后4 000 r/min离心15 min，吸取上层血清，置于-80 ℃冰箱中保存。

1.3.5.3 肝脏组织匀浆液的制备

准确称取0.2 g小鼠肝脏组织，加入0.8 mL匀浆介质，低温下用组织匀浆机研磨，充分研磨后，收集研磨液，于-80 ℃冰箱保存。

1.3.5.4 血清及肝脏血脂的测定

血清中的TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）水平以及肝脏组织匀浆液中TG浓度根据相应试剂盒测定。

1.3.5.5 小鼠抗氧化能力相关物质的测定

小鼠血清中的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、总抗氧化活性（total antioxidant capacity，T-AOC）及MDA水平根据相应测定试剂盒测定。

1.3.5.6 血清中肝酶活力的测定

血清中谷草转氨酶（asparate aminotransferase，AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）活力根据相应测定试剂盒测定。

1.3.5.7 肝脏染色观察

小鼠取血后，颈椎脱臼处死解剖，取出肝脏后去除表面脂肪，测量质量后投入6～10 倍体积分数4%甲醛溶液中固定。固定7 d后进行切片，采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察。

1.4 数据处理与分析

应用Excel 2019软件对数据进行分析处理，采用SPSS 24软件进行方差分析，数据以平均值±标准差表示，通过t检验比较组间差异，P＜0.05表示组间差异显着，P＜0.01表示组间差异极显着。

2 结果与分析

2.1 裙带菜多糖的体外牛磺胆酸盐结合率

胆酸盐主要存在于人和动物的胆汁中，它是由胆固醇衍生而来的具有甾核结构的一类两性大分子，对脂肪和胆固醇的代谢和脂溶性维生素的消化吸收起重要作用，胆固醇以胆汁酸形式排出体外，胆汁酸可与牛磺酸结合形成牛磺胆酸盐[12]。减少肠道内的胆酸盐，对降胆固醇、降血脂有着重要作用。

PUP结合牛磺胆酸盐的能力结果见图1，PUP有一定的牛磺胆酸盐结合能力，随着PUP质量浓度的增加牛磺胆酸盐的结合率逐渐增加，且与PUP的质量浓度之间有明显的剂量-效应关系，在PUP质量浓度为10 mg/mL时，对牛磺胆酸盐的结合率可达到52.3%。相关研究表明，相同质量浓度黑木耳多糖体外对牛磺胆酸盐的结合率为38.91%[13]，说明PUP对牛磺胆酸盐的结合能力较强。

图1 不同质量浓度PUP结合牛磺胆酸盐能力Fig.1 Tauriine cholate-binding capacity of PUP

2.2 裙带菜多糖的体外胰脂肪酶活力抑制率

胰脂肪酶可将膳食脂肪逐步水解为甘油和脂肪酸进而被机体吸收，若能抑制其生理活性，则能在一定程度上减少膳食中脂肪的水解吸收，减少体内TG的蓄积，在一定程度上可以起到调节血脂的作用[4]。研究表明，多糖可与胰脂肪酶及底物结合，形成三元复合物，但三元复合物不能进一步分解，以此减少其对脂肪的水解作用[14]。

如图2所示，PUP对胰脂肪酶有一定的抑制能力，随着PUP浓度的增加胰脂肪酶的抑制率逐渐增加，且与PUP的浓度之间有明显的剂量-效应关系，在PUP质量浓度为1.0 mg/mL时，对胰脂肪酶的抑制率可达31.9%。高于同质量浓度的石菜花多糖[15]，说明PUP的体外降血脂能力较强。

图2 不同质量浓度PUP胰脂肪酶活力抑制率Fig.2 Inhibitory effect of PUP on lipase activity

2.3 动物一般状态观察结果

实验期间，各剂量组动物状态良好。PC组及L-PUP、H-PUP组小鼠给药过程及其后均未见明显相关的异常表现。

2.4 裙带菜多糖干预对高脂饮食小鼠体质量的影响

肥胖是高脂血症发生的独立危险因素已被广泛接受和证实[16]，干预4 周后分别测定各组小鼠体质量，结果如图3所示，HM组小鼠体质量显着高于NC组，说明小鼠食用高脂饲料能显着增加体质量；同时，各剂量组小鼠体质量显着低于HM组（P＜0.05），由此可知，PUP能有效抑制高脂饮食小鼠的体质量增长。

图3 PUP对小鼠体质量的影响Fig.3 Effect of PUP on body mass in mice

2.5 裙带菜多糖干预对高脂饮食小鼠肝体比的影响

脏体比又称脏器系数，是实验动物某脏器的质量与其体质量的比值[17]。正常情况下各脏器与体质量的比值比较恒定。小鼠高脂饮食后，肝脏等脏器的质量会发生改变，故脏器系数也随之而改变。

PUP对小鼠肝体比的影响如图4所示，HM组的肝体比极显着高于NC组，说明高脂饮食使小鼠肝脏质量占比增加，表明高脂饮食已经引起小鼠肝脏脂肪堆积。与HM组相比，PUP干预组小鼠的肝体比显着降低，表明PUP的摄入可显着降低高脂饮食小鼠肝脏内部的脂肪蓄积，PUP可加速小鼠对体内脂质的转运、排泄，其中高剂量效果更为显着。

图4 PUP对小鼠肝体比的影响Fig.4 Effect of PUP on liver/body mass ratio in mice

2.6 裙带菜多糖干预对高脂饮食小鼠血清血脂的影响

血清血脂检测包括血清TG、TC、LDL-C、HDL-C浓度的测定，对该4 项的检测结果可判断高脂血症模型是否建立成功，并可根据结果估计患心血管疾病的风险[18]。

PUP干预对高脂饮食小鼠血清TG水平的影响如图5A所示，HM组小鼠血清TG浓度极显着高于NC组（P＜0.01）。与HM组相比，L-PUP、H-PUP组小鼠血清TG水平显着下降，下降率分别为17.2%、23.9%，说明一定剂量的PUP能较好调节小鼠血清TG水平。PUP干预对高脂饮食小鼠血清TC水平的影响如图5B所示，HM组小鼠血清TC水平极显着高于NC组（P＜0.01）。与HM组相比，L-PUP、H-PUP组小鼠血清TC浓度显着下降，下降率分别为9.6%、16.2%，说明一定剂量的PUP能抑制小鼠血清TC水平的增高。PUP干预对高脂饮食小鼠血清LDL-C水平的影响如图5C所示，HM组小鼠血清LDL-C水平极显着高于NC组（P＜0.01）。与HM组相比，L-PUP、H-PUP组小鼠血清LDL-C水平显着下降，下降率分别为14.3%、18.3%，说明一定剂量的PUP能有效降低小鼠血清LDL-C水平，其中，高剂量PUP的效果更为显着。PUP干预对高脂饮食小鼠血清HDL-C的影响如图5D所示，HM组小鼠血清HDL-C水平极显着低于NC组（P＜0.01）。与HM组相比，L-PUP、H-PUP组小鼠血清HDL-C水平显着升高，上升率分别为11.8%、16.7%，说明PUP能有效增加小鼠血清HDL-C水平。

图5 PUP对小鼠血清TG（A）、TC（B）、LDL-C（C）、HDL-C（D）浓度的影响Fig.5 Effect of PUP on the concentrations of serum TG (A), TC (B),LDL-C (C) and HDL-C (D) in mice

2.7 裙带菜多糖干预对高脂饮食小鼠肝脏脂肪浓度的影响

肝细胞内的脂肪堆积会导致脂肪肝，甚至会引起冠心病和动脉硬化疾病的发作，治疗拖延时间过长会引起肝硬化和肝癌[19]。为了评估小鼠肝脏中的脂肪蓄积情况，测定了小鼠肝匀浆TG浓度。

如图6所示，与NC组相比，HM组肝脏TG浓度上升，且差异极显着（P＜0.01），表明小鼠经高脂饮食后，肝脏产生大量脂肪蓄积，大量脂肪在肝脏中蓄积可破坏肝脏细胞的完整性，使肝脏中的炎症反应增加，脂质氧化应激反应增加。而在PUP低、中剂量干预组肝脏中的TG浓度较HM组极显着下降（P＜0.01），下降率分别为29.7%、40.9%。表明PUP可降低脂质在小鼠肝脏中的蓄积，提高小鼠体内的脂肪转运、排泄，从而在一定程度上保护肝脏，减少体内的脂肪蓄积。

图6 PUP对小鼠肝脏TG浓度的影响Fig.6 Effect of PUP on liver TG content in mice

2.8 裙带菜多糖干预对高脂饮食小鼠血清生化指标的影响

血清中AKP活力可用来判断高脂饮食动物的肝脏损伤；AST主要分布在肝脏、肌肉等组织中；LDH活力可用来判断肝炎、脂肪肝、酒精性肝病及心脏疾病等的发病情况，正常状态下血清中含量极少，这些都是临床上肝功能检查的重要指标[20]。

如图7所示，HM组血清肝功能的3 个指标均极显着高于NC组（P＜0.01），提示高脂饮食可能会导致一定程度的肝损伤，与HM组相比，PUP干预组的血清三项指标均显着降低，其中H-PUP组LDH、AKP、AST的活力降低率依次为31.6%、18.6%、11.7%。说明PUP在具有一定降血脂作用的基础上能较好地修复肝损伤，H-PUP组降低AKP和AST的效果优于PC组，说明PUP对肝脏的保护作用可能优于辛伐他汀。

图7 PUP对小鼠血清LDH、AKP、AST活力的影响Fig.7 Effect of PUP on the activity of serum LDH, AKP and AST in mice

2.9 裙带菜多糖干预对高脂饮食小鼠抗氧化指标的影响

高脂血症会使生物机体内氧化应激反应及脂质过氧化反应增加，从而导致机体抗氧化体系紊乱，对抗氧化酶的消耗增加，同时产生过氧化产物MDA，而MDA在机体内的堆积会加速生物膜的损伤[2]。有研究表明抗氧化系统的紊乱会导致高脂血症进一步发展，形成脂肪肝，并导致肝脏的进一步脂肪病变[21]。测定小鼠血清和肝脏的SOD和GSH水平以及非酶体系T-AOC水平来评估小鼠体内的抗氧化体系。

由图8A～C可知，与NC组相比，HM组血清GSH质量浓度极显着降低（P＜0.01），血清SOD活力极显着减弱（P＜0.01），血清T-AOC极显着降低（P＜0.01）。说明高脂饮食在形成高脂血症的同时，由于脂质在体内的过度蓄积，会导致小鼠的抗氧化体系失调。PUP不同剂量组血清SOD活力显着高于HM组，血清GSH质量浓度、血清T-AOC水平显着升高，其中，H-PUP组的SOD活力、GSH质量浓度和T-AOC水平较HM组分别提高了78.1%、69.4%和18.6%。说明PUP可通过增强体内抗氧化物质的活性保护小鼠抗氧化体系，使小鼠抗氧化能力加强。

图8 PUP对小鼠血清GSH（A）、SOD（B）、T-AOC（C）、MDA（D）水平的影响Fig.8 Effect of PUP on the levels of serum GSH (A), SOD (B),T-AOC (C) and MDA (D) in mice

图8D显示了各组小鼠血清MDA浓度的变化，HM组MDA相较于NC组升高25.7%（P＜0.01），说明高脂饮食导致体内脂质过氧化反应增加，降低了生物机体的抗氧化能力。与HM组相比，L-PUP、H-PUP组MDA浓度显着降低，下降率为12.1%和23.8%。由于MDA是机体脂质过氧化反应的主要产物，表明PUP能抑制机体内的脂质过氧化反应，从而降低体内的脂质过氧化损伤。综合来看，PUP能有效抑制生物机体内高脂饮食引起的过氧化作用，提高机体抗氧化能力，减少机体内过氧化产物的产生和积累。

2.10 小鼠肝脏病理学观察

小鼠的肝组织HE染色结果如图9所示。NC组肝小叶结构清晰，肝细胞索排列整齐，细胞质染色均匀，细胞核清晰，未见明显病理学变化。HM组小鼠肝脏呈现弥散性脂肪变性，肝细胞索排列紊乱，细胞内出现大小不等的脂滴，个别细胞细胞核被挤在边缘，肝小叶结构较为模糊，伴随有肝脏组织的气球样变性，细胞排列不紧密，细胞边界模糊，间隙变大[22]。这种现象在多糖或药物干预后显着改善，PC组小鼠肝脏结构完整、清晰，肝组织较为紧密，肝细胞脂肪变性程度明显减轻，未见细胞气球样变性。PUP干预组小鼠肝脏结构完整、清晰，L-PUP组与H-PUP组相比，细胞间隙较大，H-PUP组肝脏与NC组相差不大。

图9 小鼠肝组织病理学变化（×400）Fig.9 Pathological changes of liver tissues in mice (× 400)

3 讨 论

高脂血症是指由于体内脂肪代谢或转运途径异常导致机体血清TC、TG、LDL-C水平升高，亦或伴有HDL-C的降低[23]。而高血脂症又是冠心病、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的根本原因，可对人体造成系统伤害，严重时这种伤害是不可逆的。据调查，目前中国患心血管疾病人数约2.9亿，致死率高居首位[24]。机体内是通过血液将脂类物质运输至各个器官与组织之间，通过检测血液中的脂质含量可以直接反映生物体的脂肪代谢情况。高脂饮食会导致机体内脂质含量增加，血清TC、TG及LDL-C水平增高，HDL-C水平降低[25]。本研究结果表明，PUP干预可减少高脂饮食小鼠体内的脂质蓄积，降低因高脂饮食导致的体质量增加，并降低血清中TC、TG和LDL-C的水平，增加HDL-C的水平。具有调节机体血脂水平的作用，对高脂血症的防治有重要作用。

大量研究表明了活性氧（reactive oxygen species，ROS）引发的氧化应激反应在血脂异常相关疾病的发生和发展中具有重要作用。ROS可改变蛋白质结构，攻击DNA并引起脂质过氧化，加剧高脂血症发展[26]。而机体内血脂水平升高会导致血管内皮细胞产生并释放自由基，动脉血管的抗氧化体系被再次破坏，机体的高血脂会导致自由基增加，自由基则又加速高血脂的发生，如此循环往复，机体内生物膜的结构和功能会遭到破坏[27]。同时，ROS氧化并修饰LDL-C和MDA形成MDA-LDL-C，导致内膜中胆固醇的积累和泡沫细胞的形成[28]。脂质过氧化的最终产物MDA促进机体TC的积累[29]。MDA含量是反映脂质过氧化水平的重要指标，一般将其作为高脂血症患者氧化应激的生物标志物。GSH可以降低自由基的活性，抑制机体内过氧化产物的产生[30]。SOD主要负责清除氧自由基，是机体内抗氧化体系的重要组成部分。T-AOC主要是对机体中非酶抗氧化剂防御系统的能力起作用[22]。自由基可以通过体内的抗氧化体系更好地转化为H2O和CO2，从而抑制体内过氧化产物的生成[21]。在本研究中，HM组SOD、T-AOC和GSH的水平显着低于NC组，而MDA水平则显着升高。这表明高脂饮食使小鼠体内的抗氧化体系失衡。PUP干预组小鼠的SOD、T-AOC和GSH水平升高，而MDA水平降低，表明PUP可增强机体内抗氧化酶体系和非酶体系，增加机体的抗氧化活性，降低脂质过氧化物的含量，从而起到减少氧化应激、防止氧化损伤，进而达到降血脂作用。

脂质在机体内的蓄积还会导致肝细胞膜的通透性增加，损害肝细胞的线粒体，严重的会导致肝细胞死亡，对机体产生极大的伤害。AKP活力一般作为肝病（主要为胆汁淤积）的敏感指标，可用来判断高脂饮食动物的肝脏损伤[31]。LDH活力是肝功检查中的一项指标，其检测结果可用来判断脂肪肝、肝炎、酒精性肝病等的发病情况[32]。AST是主要分布在肝脏细胞的转氨酶，正常状态下血清中含量极少，是临床上肝功能检查的指标之一[1]。本实验结果表明，PUP干预可显着降低小鼠血清的AKP、LDH、AST的活力，说明PUP可以很大程度上减轻由高脂饮食造成的肝脏损伤。

大量研究表明，多糖及富含多糖的化合物具有较好的降血脂作用，其影响机体脂质代谢的机制主要包括抑制胰腺脂肪酶活力、结合胆汁酸，减少机体对脂质类化合物的过量吸收[33]；促进机体血液中过量的胆固醇进入肝脏，由肝脏代谢后排出体外，由此加速血液中的脂质代谢；增强机体的抗氧化水平，降低脂质过氧化损伤[34]。本研究结果显示，PUP有较强的牛磺胆酸盐结合能力和胰脂肪酶抑制作用，PUP可减少高脂饮食小鼠体内的脂质蓄积，其中，H-PUP组对小鼠各项指标的改善效果均更为显着。PUP降血脂机制可能与抑制胰脂肪酶活力，减少脂质摄入；减少胆固醇在肝脏中的积累有关。此外，减少机体内的过氧化损伤、抑制脂质过氧化物的形成也能降低高脂饮食对机体损伤。但具体的作用机制还需要进一步的探讨。

本研究以PUP为对象，从体外模拟实验和体内动物实验两方面检测PUP的降血脂作用，并对其降血脂机制进行探讨。结果表明，PUP有一定的体内外降血脂活性，能明显提高高脂饮食小鼠的抗氧化水平，且能明显改善因脂质摄入而受损的肝脏。